急性呼吸衰竭.pptx

1;今之重点;3;大脑皮层 ↓ 延髓呼吸中枢（脑干） ↓ 神经冲动→神经-肌肉接头→肌肉收缩舒张→胸廓运动→气体进出肺泡（呼吸） ↓ 气体交换;5;6;7;8;9;10;11;12;13;14; 多 肺通气障碍 种 V/Q比失调 PaO2 ↓ 病 弥散障碍 PaCO2↑ 因 氧耗量增加;16;三、急性呼吸衰竭;三、急性呼吸衰竭;四、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征;20;21;ALI/ARDS病理生理特点;3、ARDS之病理;4、ARDS之临床体现;25;ARDS;27;血气分析价值;29; 缓冲系统、呼吸系统、肾脏; PaO2 ——动脉血氧分压;32;SaO2—动脉血氧饱和度;34;PaCO2——动脉血二氧化碳分压;pH ——血液酸碱度;血红蛋白氧解离曲线（ODC）;SB [HCO3—]—— 标准碳酸氢盐; AB[HCO3—]——实际碳酸氢盐;代谢性酸碱失衡： AB＝SB 呼吸性碱中毒： AB＜SB 呼吸性酸中毒： AB＞SB ;BE——碱剩下;AG：指血清中阳离子与阴离子之差 AG ＝（Na+＋K+）－（Cl-＋HCO3-） AG↑＝ HCO3- ↓ 正常值：8~16 mmol/L; ＞30mmol 肯定酸中毒 判断高AG代谢性酸中毒 判断正常AG代谢性酸中毒 判断三重酸碱失衡中AG增大代谢性酸中毒 ; 代谢性酸中毒←减少 增多→代谢性碱中毒 （ HCO3- ↓，pH↓) （ HCO3- ↑，pH↑） [HCO3-] PaCO2 呼吸性酸中毒←增多 减少→呼吸性碱中毒 （ H2CO3↑，pH↓) （H2CO3 ↓，pH↑);规律和推论;45; ALI/ARDS常见病因;女，77岁。高热3天入院。无呼吸道症状。血常规正常。无心脏病、COPD病史。;突发氧合下降，PaO2升高，PH显著下降。气管插管。吸出较多血性稀薄分泌物。;鉴别诊断; 溺水;复查;PCP;53;ALI/ARDS治疗;55;原发病治疗;ALI 与ARDS 是MODS 在肺部体现。 SIRS →CARS →MARS→MODS 是连续、进行性发展动态变化。 不应局限于某一阶段，力求早期发觉其发生、发展趋势，早期及时干预可提升治愈率。;58;解除危险原因很主要;（二）呼吸支持治疗;氧疗：纠正低氧血症基本伎俩，但严重缺氧时，常规氧疗很难奏效； 机械通气：是纠??严重缺氧主要措施。无创/有创通气； 小潮气量肺保护性通气策略；允许性高碳酸血症； 加用呼气末正压（PEEP）5~15cmH2O避免肺泡塌陷发生； 体外膜氧合技术(ECMO) ;About ECMO;63;（四）ALI/ARDS药品治疗;ARDS激素治疗;脓毒症激素应用---荟萃分析;ALI/ARDS激素治疗：系统回忆与荟萃分析;肺泡表面活性物质(PS);肺损伤时PS减少;抗炎抗氧化药品治疗ALI/ARDS理论基础; 肺泡上皮通过钠（ENaC）、水（AQP）通道和 Na+-K+-ATP 酶等组成肺泡液转运系统；ALI/ARDS时肺泡液增加、清除障碍而加重肺水肿。 促进水肿液吸取：儿茶酚胺依赖与非儿茶酚胺依赖。 儿茶酚胺可减轻高原性肺水肿、动物ALI模型和ALI肺水肿；但深入临床观测，其对脱机时间与死亡率无显著差异。 ;72;73