急性循环衰竭.pptx

急性循环衰竭;定义;;病理生理;2、内皮损伤引发凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。;3、连续或强烈刺激影响神经内分泌功能，造成反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。;各类型急性循环衰竭（休克）都有以上病理生理过程，但在发病机制中主要程度不一样。分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用显著。低血容量性如创伤失血性休克患者经常伴有连续或强烈神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更显著。 急性循环衰竭（休克）患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力变化。氧代动力学异常即氧供应与氧消耗不平衡，混合静脉血氧饱和度减少反应了体循环低氧，而血乳酸升高间接反应了微循环低氧及细胞缺氧。;不一样原因引发急性循环衰竭（休克）病 理生理过程不一样，早期临床体现也有所不 同，因此识别应个体化。 1、病因 2、血压 3、血乳酸水平升高 4、组织低灌注临床体现 ;分类;收缩压90mmHg，脉压20mmHg，或原有高血压者收缩压自基线下降≥40mmHg（非必要条件） 一般情况下，收缩压高低反应了心脏每搏输出量多少。 小动脉和微动脉因其血管内径较小，对血流有较大阻力，成为循环系统外周阻力。 外周阻力增加时：1、每搏输出量减少；2、血液向外周流动速度减慢，心舒期内大动脉存留血液增多，因而舒张压升高，且舒张压升高程度要大于收缩压下降程度，脉压差下降。 心输出量：每分钟一侧心室射血量，等于心率×每搏输出量，当每搏输出量不足时，机体通过加快心率代偿，维持心输出量。 ;血乳酸是反应组织灌注不足敏感指标，动脉血乳酸反应全身细胞缺氧情况，静脉血乳酸反应回流区域缺氧情况。动脉血乳酸正常值上限为1.5mmol/L，危重患者允许达成2mmol/L。需排除非缺氧原因，如淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等。不能明确病因时，应先按照组织缺氧情况考虑。;;a组织低灌注临床体现：意识变化、尿量减少、皮肤温度色泽变化或毛细血管充盈时间＞２ｓ；b其他引发低血压原因：药品（如利尿剂??β受体阻滞剂等降压药）、体位变化等；c非组织缺氧引发乳酸增高原因：淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等;一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。 血流动力学监测：包括无创、微创和有创血流动力学监测 （见表２）。有条件医院，应在第一时间将急性循环衰竭 （休克）患者收入重症／加强监护病房，并进行血流动力学监测。床旁超声检查可动态评定心脏功能、血管外肺水、下腔静脉变异度等指标，可用于病情判断、病因分析以及液体复苏疗效判断。脉搏指数连续心输出量监测、肺动脉导管作为有创血流动力学监测办法，可在有条件重症监护室使用，或用于复杂、难治性急性循环衰竭 （休克）或右室功能障碍患者。 乳酸及乳酸清除率监测：连续动态动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭 （休克）早期诊断、指导治疗及预后评定具有主要意义。每隔２～４ｈ动态监测血乳酸水平不但能够排除一过性血乳酸增高，还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况。;治疗;治疗措施 急性循环衰竭 （休克）治疗措施;病因治疗是急性循环衰竭 （休克）治疗基础，各病因详细治疗措施各异(见下表)。 ;对症治疗可简单记为 ＶＩＰ治疗，按临床治疗次序包括改善通气 （ｖｅｎｔｉｌａｔｅ），液体复苏 （ｉｎｆｕｓｅ）及改善心泵功能 （ｐｕｍｐ）。 改善通气 部分急性循环衰竭 （休克）患者需要接收机械通气以改善通气情况。应酌情根据患者氧合状态来决定是否需要辅助通气，以及何种通气方式 （有创或无创通气）。开始有创机械通气时也许出现动脉血压下降，提醒低血容量状态，静脉回心血量减少。;;液体复苏 建立静脉通路：迅速建立可靠有效静脉通路，可首选中心静脉。建立中心静脉不但有助于迅速液体复苏，且可监测中心静脉压力来指导临床急救。无条件或患者病情不允许时，可选择表浅静脉如颈外静脉、肘正中静脉、头静脉等比较粗大静脉。万分紧急时，也可考虑骨髓腔输液。 液体类型选择：晶体液可作为首选，必要时加用胶体液，如白蛋白。补液次序先晶体后胶体。 液体输注速度：液体应迅速输注以观测机体对输注液体反应，但要避免过快而造成肺水肿，一般采取３００～５００ｍＬ液体在 ２０～３０ｍｉｎ内输入，先快后慢，心源性休克患者除外。 容量负荷试验：试验办法包括迅速补液、被动直腿抬高试验及呼吸末屏气试验。参照指标包括容量反应性指标（下腔静脉内径变异度、左心舒张末期容积、胸腔内血容量等）及压力指标 （中心静脉压、每搏变异度、肺动脉闭塞压力等）。 液体复苏终点：结合心率、血压水平、尿量、血乳酸水平、碱剩下、床边超声等综合判断。;改善心泵功能 血管活性药品：血管活性药品应用一般应建立在充足液体复苏基础上，但对于威胁生命极度低血压