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梅毒传染学说理论 传染途径梅毒传染学说理论传染原：早期患者和隐性患者性接触传播(90%)接吻(湿吻 )母婴传播输血其它途径 免疫应答梅毒传染学说理论人类是梅毒唯一自然宿主主要与T细胞介导的免疫反应有关 梅毒与HIV梅毒传染学说理论梅毒可通过以下途径促进HIV的传播增加HIV的病毒载量减少HIV-1基因在单核细胞中表达 增加单核细胞表达趋化因子受体CCR5的表达,后者是H IV传播的协同受体 分期梅毒传染学说理论分早、晚期梅毒（以2年为界）分一、二、三期梅毒胎传梅毒及后天梅毒 一期梅毒 潜伏期约3周（500- 1000TP） 潜伏时间与接种量成反比、人半数感染量（ID50）57个TP* 硬下疳、无痛、持续3- 6周，或伴淋巴结肿大梅毒传染学说理论 一期梅毒 TP侵入处，其中生殖器外5-8％TP通过正常粘膜或擦伤皮肤进入体内数分钟进入淋巴结女性患者易漏诊梅毒传染学说理论 一期梅毒 一期与二期并存现象（18-32％）*梅毒传染学说理论 二期梅毒梅毒传染学说理论*硬下疳后6-8周，大量TP进入血液*皮损（80-95％）唯一可见损害常4-12周内消退，可持续2-3年*皮损形态多样，常不痒、铜红色、对称分布*传染性最强*恶性梅毒、罕见，常有HIV感染，皮疹似播散性硬下疳 二期梅毒%身躯四肢斑丘疹约70%淋巴结损害超过80%皮损有痒感约占8-42%梅毒传染学说理论 二期梅毒梅毒传染学说理论 二期梅毒跖掌部位皮损约有50%梅毒传染学说理论 二期梅毒梅毒传染学说理论 二期梅毒粘膜斑约20%（界清、表面湿润灰白伪膜）传染性极强*梅毒传染学说理论 二期梅毒扁平湿疣，传染性很强梅毒传染学说理论 二期梅毒虫蚀状脱发梅毒传染学说理论 二期梅毒梅毒传染学说理论 三期梅毒梅毒传染学说理论*2-4年后，见于1/3未治疗或不规则治疗者*残存TP致超敏，肉芽肿破坏性大*性接触无传染性，胎盘传播罕见*侵犯内脏及深部组织，如CNS、心血管系统、眼、皮肤、消化道等*损害数目少，分布不对称*自觉症状很轻,客观症状严重 三期梅毒 树胶肿（gumma）非特异性肉芽肿常于TP感染后15年内好发皮肤、粘膜、骨、肝 表现为结节、坏死、溃疡、疤痕致五官穿孔如硬腭穿孔梅毒传染学说理论 树胶肿梅毒传染学说理论 树胶肿梅毒传染学说理论 心血管梅毒 规范抗生素治疗几可根除之 未治疗者，10％，常于TP感染后15-30年，常伴神经梅毒 好发于升主动脉，致主动脉瓣关闭不全和冠状动脉狭窄梅毒传染学说理论 神经梅毒梅毒传染学说理论 TP穿透血脑屏障或Virchow Robin 间隙或因梅毒性颅骨炎穿透颅骨后侵犯中枢神经系统。许多患者发生TP侵犯CNS,但约8%出现CSF异常或发展为神经梅毒 神经梅毒梅毒传染学说理论3种主要类型：无症状型神经梅毒（1/3) 间质型神经梅毒（60％，脑脊膜及血管型，脑卒中、脑膜炎、脑脊髓炎--颅内血管狭窄和闭塞） 实质型神经梅毒（麻痹性痴呆、脊髓痨、视神经萎缩、CNS树胶样肿、先天神经梅毒--淋巴细胞和浆细胞浸润大脑皮质小血管） 潜伏梅毒梅毒传染学说理论二期梅毒损害消退后即进入潜伏梅毒，可持续数年无临床表现，但血清学检查阳性*约2/3未治疗患者将终身处于潜伏期 潜伏梅毒梅毒传染学说理论以2年为界分早期及晚期 晚期潜伏梅毒对二期梅毒复发及TP再感染有一定免疫力，但TP仍间断进入血液和感染胎儿早期潜伏梅毒1年内1/4复出疹晚期潜伏梅毒大于2年极少复发 先天梅毒梅毒传染学说理论梅毒孕妇各期均可发生TP侵犯胎盘先天梅毒损害常发生在妊娠4月以后 先天梅毒梅毒传染学说理论垂直传播几率：未治疗早期梅毒 70-100％病程＞2年 10-35％*妊娠16周之前的合理治疗常可防止胎儿损伤 先天梅毒梅毒传染学说理论 未经治梅毒孕妇，据胎儿感染严重程度，可发生：晚期流产及死产,约占19－35%新生儿死亡,约占25%有胎传梅毒症状,约占40％隐性梅毒,约12％ 先天梅毒早期：多数在出生2-10周发病出生后即可有 类似成人二期梅毒表现，具传染性梅毒传染学说理论 先天梅毒*梅毒性鼻炎（4- 22％）*骨损害61％，骨软骨炎多见如 parrot假瘫小老头、肝脾肿大、贫血等梅毒传染学说理论 先天梅毒梅毒传染学说理论神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见 先天梅毒 晚期：2岁后发病，无传染性骨骼、眼耳受累多见（树胶肿） ?-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒 胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋梅毒传染学说理论 血清学检测梅毒传染学说理论非梅毒螺旋抗原试验(初筛 治疗评估)梅毒螺旋体试验（确证） 血清学检测梅毒传染学说理论非梅毒螺旋抗原试验： 用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946)不加热反应素试验