糖尿病酮症酸中毒.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒 目录A一）定义二）发病机制三）诱因四）临床表现五）实验室检查六）治疗七）预防2 定义糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA），糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒的临床综合征。DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。3 发病机制升血糖激素:胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素、肾上腺皮质激素。当酮体生成大于组织利用和肾脏排泄时，可以使血酮体浓度高达50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮体总量为100mg，糖尿病人约为1g /d，酮症酸中毒时最多可排出40g/d。在合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。由于大量有机酸聚积消耗了体内硷贮备，并超过体液缓冲系统和呼吸系统代偿能力，即发生酸中毒，使动脉血PH值可以低子7.0。由于尿渗透压升高，大量水分，钠、钾、氯丢失，可达体液总量10-15%。4 诱因5（1）胰岛素应用不当：使用中断或剂量不足。（2）各种感染：当糖尿病伴发急性严重感染如肺炎、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、败血症等。（3）饮食失调：饮用大量糖饮料，或食用过多的高糖、高脂食物。（4）应激：外伤、手术、麻醉、急性心肌梗塞、心衰等。（5）精神创伤。（6）妊娠与分娩。 临床表现6糖尿病症状加重烦渴尿量增多疲倦乏力但无明显多食消化系统症状食欲不振恶心呕吐饮水后也可出现呕吐呼吸系统症状酸中毒时呼吸深而快呼出气体中可能有丙酮味（烂苹果味）脱水脱水量超过体重5%时，尿量减少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。神志状态有明显个体差异，早期感头晕，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，至昏迷。 实验室检查 7（1） 高血糖:多数在16.7~27.8毫摩尔 /升，有时高达33.3~55.5毫摩尔 /升以上，可伴有高渗性昏迷。（2）高血酮:定性强阳性，定量一般在5毫摩尔/升以上，有时高达30毫摩尔/升，大于5毫摩尔/升即有诊断意义。（3）血PH值：血PH值＜7.35，严重者血PH值7.0；C02结合力常13.38毫摩尔 /升 ，严重者可 898毫摩尔 /升 。 治疗补液开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L时可以给5%葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL) 可以给10%葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖下降过速。补液量 1000~2000ml/前4小时内，4000~5000ml/24小时内注意观察尿量胰岛素小剂量(速效) 胰岛素安全、有效可按0.lu/Kg/小时开始，约4~6u/小时血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1一4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾，并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全尿量少者不宜大剂量补钾 (少量 见尿补钾)并应及时发现及纠正钠、氯平衡。8 预防 （1）要掌握糖尿病的基本知识，一旦怀疑糖尿病酮症酸中毒，应尽早到医院就诊检查。（2）坚持合理应用胰岛素和口服降糖药，不可随意减量、加量甚至停药。（3）控制诱发糖尿病酮症的因素，保持良好的情绪，防止饥饿，预防脱水。（4）糖尿病病友需经常监测血糖，有条件者可自我监测。合并应激情况时应每日监测血糖。9 谢谢