动脉粥样硬化和高血压.ppt

第七讲动脉粥样硬化和高血压Atherosclerosis and Hypertension;心血管疾病 （cardiovascular disease, CVD ） ; 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及弹性动脉和较多弹性纤维的肌性动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤维性增厚，病灶深部为由坏死组织和细胞外脂质池形成的粥样物质（粥样斑块=纤维帽+脂质核）。 ;不稳定斑块（unstable plaque） 指脂质核较大、病变偏心、纤维帽较薄、炎症细胞浸润较重、在受到外力作用时容易破裂的斑块，又称脆性斑块（vulnerable plaque）。 ;oxLDL可能参与动脉粥样硬化发生开展的全过程： 1.对内皮细胞的作用 使内皮细胞损伤，诱导内皮细胞表达多种黏附分子，增强单核细胞和T淋巴细胞黏附及向内皮下移行 2.对单核巨噬细胞的作用 促使单核细胞向巨噬细胞转化，吞噬脂质形成泡沫细胞。 3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合成型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因表达，促进平滑肌细胞增生 4.对血小板的作用 可引起血小板黏附、聚集，促进血栓形成;sLDL：LDL亚型中的小颗粒低密度脂蛋白：具有经LDL受体去除缓慢、易粘附于血管壁及抗氧化能力低等特点;3.脂蛋白（a）和载脂蛋白B100增高 ApoB100： LDL的主要组成部分 介导LDL的摄取 LP（a）： 与LDL结构类似 与ApoB100相结合 ; （四）糖尿病 “胰岛素抵抗”—“代谢综合症” （糖尿病、动脉粥样硬化、高血压等）; 血管内皮细胞 血管平滑肌细胞 血小板 单核-巨噬细胞;1. 血管内皮细胞;2. 血管平滑肌细胞;SMC在动脉粥样硬化病灶形成中的作用;（二）炎症假说 （Inflammatory hypothesis）;冠状动脉 主动脉 脑动脉 肾动脉肠系膜动脉 四肢动脉;严重冠状动脉粥样硬化 ;严重的主动脉粥样硬化; 脑卒中;〔三〕脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、〞脑卒中〞 〔四〕其他 肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏??? 四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽; 第二节 高 血 压 hypertension ; 高血压——“无声杀手” 三高：发病率 死亡率 致残率 三低：知晓率 服药率 控制率; 指体循环动脉血压持续高于正常水平[收缩压≥140mmHg (18.6kPa)和/或舒张压≥90mmHg (12.0kPa)]。;继发性高血压：症状性高血压 5-10% (secondary hypertension) ;缓进型高血压病：良性高血压 95% （chronic hypertension） ;3、按对盐负荷或限盐的血压反应;遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+等离子的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反响性增高;2.环境与生活因素; 3. 胰岛素抵抗 （insulin resistance, IR) 机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。;IR 高胰岛素血症;〔二〕继发性高血压发病的原因 ;三、原发性高血压的发病机制;血压的影响因素;〔一〕总外周阻力增高 Total Peripheral resistance--TPR;1. 外周血管收缩 ;肾素-血管紧张素〔RAS〕的调节反响增强;〔2〕 对缩血管物质反响性增强 ;〔3〕 扩血管物质减少;Ca2+ → ;2．血管重塑 Vascular remodeling ;血管重塑分类;〔二〕心输出