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希舒美联合甲基强的松龙在难治性支原体肺炎〔RMPP〕的应用;CAP的第三位病原体
全球感染率 9.6%─66.7%
2007年MPP发生率是1999年的10倍
难治性肺炎支原体肺炎〔RMPP〕逐年增加
;CAP患儿中MP感染阳性率随年龄的增长逐渐升高
3-5岁为18.95%
5-10岁为28.13%
大于10岁为30.27%〔2007年陆权等〕;MP可引起散发呼吸道感染或小流行,全球均可发生。
每隔3-7年可发生流行,人群密集处易爆发流行。
;检出率〔%〕;非典型病原体─儿童CAP主要病原;难治性支原体肺炎
=重症支原体肺炎
;大环内酯类抗生素治疗效果不佳
合并肺外系统并发症
病程较长 迁延不愈
; 总结重症支原体肺炎可有以下表现:〔1〕 坏死性肺炎改变;〔2〕 肺大叶实变伴中至大量胸腔积液;〔3〕影响呼吸功能或合并其它系统功能障碍;〔4〕 合并闭塞性支气管炎;〔5〕 合并全身炎症反响综合征;〔6〕 起病急、 病症重、 肺大叶实变, 对单一大环内酯类抗生素治疗反响不佳。;一般情况:;现病史:;现病史:;体格检查:;影像学检查:;初步诊断:;治疗经过;D1;D3:;D5;出院后:;D14〔门诊复查〕;头孢曲松;半年后随访:;即时诊断:;CD4+T/ CD8+T下降
T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍
细胞因子紊乱:IL?2↓ sIL ?2R↑恢复缓慢
IL?5、6、8、12,INF─γ,TNF?α↑。
;感染和免疫相互作用;稽留热
病情进展迅速:肺部大面积受累、中?大量胸腔积液、肺脓肿、气胸、闭塞性支气管炎、肺不张。
累及肺外器官
;重症支原体肺炎诊断标准;MP培养〔金标准〕,临床受限。
MP─IgM
7~10d产生,第3~4周达顶峰,2~4个月消失。
MP ─IgA
较前者晚,特异性强,持续时间长。
;肺部X线异常率高于肺部体征阳性率。
单侧为主,下肺最多,右侧多于左侧,有一定游走性。
中到大量胸腔积液。
RMPP:大病灶肺炎+单/双侧胸腔积液。;首选药物:大环内酯类药物〔希舒美给与我们可靠的支持〕
联合抗菌、抗病毒药物一起应用。;RMPP中因出现全身皮疹而考虑药物过敏,而停用相关敏感抗生素是不恰当的
我们必须认识到患儿体内的高炎性反响的存在;非典型
病原体;大环内酯类作用于细菌细胞核糖体50s亚单位,通过阻断转肽作用和mRNA位移,阻碍细菌蛋白质的合成
吞噬细胞中线粒体上的溶酶体与进入血液的阿奇霉素很快结合,当它被巨噬细胞摄入后,由巨噬细胞转运至炎症细胞,故其在炎症组织中的浓度较非炎症组织浓度高6倍。 ;希舒美独特的转运机制,确保感染组织中高浓度;RMPP出现肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症时应用。
抑制可溶性细胞间粘附分子,阻断免疫学发病机制。
甲强龙 1?2mg/kg?d 3~5d一疗程
;6例RMPP
甲强龙30mg/kg?d静滴*3d
用药后14小时内体温降至正常
肺部体征及影像学表现改善
未发现激素不良反响;对肺不张可以清理粘液痰栓,减少阻塞,减轻炎症反响,对改善预后起积极作用。
可以挽救RMPP患儿生命,大片状阴影吸收成为可能。
注意早期应用。;认识RMPP
激素正确剂量剂型及减量时机的选择
早期纤支镜的应用
积极控制混合感染
;我的心得:希舒美联合甲基强的松龙在难治性支原体肺炎〔RMPP〕的应用;CAP的第三位病原体
全球感染率 9.6%─66.7%
2007年MPP发生率是1999年的10倍
难治性肺炎支原体肺炎〔RMPP〕逐年增加
;CAP患儿中MP感染阳性率随年龄的增长逐渐升高
3-5岁为18.95%
5-10岁为28.13%
大于10岁为30.27%〔2007年陆权等〕;MP可引起散发呼吸道感染或小流行,全球均可发生。
每隔3-7年可发生流行,人群密集处易爆发流行。
;检出率〔%〕;非典型病原体─儿童CAP主要病原;难治性支原体肺炎
=重症支原体肺炎
;大环内酯类抗生素治疗效果不佳
合并肺外系统并发症
病程较长 迁延不愈
; 总结重症支原体肺炎可有以下表现:〔1〕 坏死性肺炎改变;〔2〕 肺大叶实变伴中至大量胸腔积液;〔3〕影响呼吸功能或合并其它系统功能障碍;〔4〕 合并闭塞性支气管炎;〔5〕 合并全身炎症反响综合征;〔6〕 起病急、 病症重、 肺大叶实变, 对单一大环内酯类抗生素治疗反响不佳。;一般情况:;现病史:;现病史:;体格检查:;影像学检查:;初步诊断:;治疗经过;D1;D3:;D5;出院后:;D14〔门诊复查〕;头孢曲松;半年后随访:;即时诊断:;CD4+T/ CD8+T下降
T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍
细胞因子紊乱:IL?2↓ sIL
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