绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读-PPT.ppt

绝经后骨质疏松及2017骨质疏松指南解读;2017年10月19中华医学会第九次全国骨质疏松和骨矿盐疾病学术会议在沈阳盛大召开。会上隆重发布了《2017年新版的中国原发性骨质疏松症诊疗指南》。;2017版修订的背景;01;Part 01 概述;;原发性骨质疏松症;诊疗现状及流行病学;大家学习辛苦了，还是要坚持;骨质疏松的危害 死亡率高 医疗费用高 生活质量下降 ;髋部骨折病人随访资料; 由于妇女绝经后骨质疏松的患病率明显高于男性，因此骨质疏松的重点人群是妇女,尤其是更年期、绝经期的妇女。因骨质疏松是一种老年退行性疾病，骨丢失可引起骨小梁变薄和骨小梁断裂，药物能阻止骨质的进一步丢失，但不能使已断裂的骨小梁继续恢复正常，因此预防重于治疗。（女性骨质疏松的平均年龄约比男性提前10年） ;诊疗现状及流行病学;Part 02 骨质疏松症发病机制（指南新增）;2017版新指南新增发病机制;新指南新增原发性骨质疏松症的发病机制;Part 03 骨质疏松症 危险因素及风险评估;发生“骨质疏松症”的因素众多;绝经后骨质疏松的病理生理;生长发育期： 骨形成骨吸收. 35岁时： 骨形成=骨吸收 35岁以后： 骨形成骨吸收 35岁—绝经前： 0.3—0.7%/每年 绝经后0—5年： 1.5—2.5%/每年 绝经后6—10年： 1—2%/每年 绝经后10—20年：1%/每年 70岁以后： 0.6—1%/每年 ;目前认为绝经后骨质疏松的主要原因是雌激素水平缺乏。 雌激素通过钙的调节激素甲状旁腺素、降钙素、维生素D等对骨代谢产生影响 。; 雌激素与维生素D 雌激素加强羟化酶活性使维生素D转变为活性维生素D（1，25（OH）2 D3），促进肠钙的吸收作用；使钙盐和磷盐在骨质中沉积，促使骨基质合成，使之成为钙盐沉积的支架；对骨质中的成骨细胞具有特殊的刺激作用，并影响长骨的成骨中心和骨骼的愈合。 绝经后雌激素水平下降，骨吸收加速，骨基质形成不够，钙盐无法沉积，从而导致骨质疏松。 ; 雌激素与甲状旁腺素激素 雌激素有拮抗甲状旁腺素的作用。甲状旁腺素具有促进骨吸收、骨盐溶解、抑制破骨细胞转变为成骨细胞的作用，是刺激骨质溶解的主要来源。 绝经后雌激素减少，减弱了对甲状旁腺素的拮抗作用，使甲状旁腺素功能亢进，加速骨质消溶而逐渐发展成为骨质疏松。 ; 雌激素与降钙素 降钙素是甲状腺滤泡细胞产生，具有抑制破骨细胞活性，抑制骨质消溶，阻止钙从骨质中释放的作用，还能阻碍间质细胞转变为破骨细胞，从而促使破骨细胞转变为成骨细胞。 雌激素能加强降钙素的分泌，绝经后雌激素水平降低，从而降钙素分泌减少，破骨细胞活性增强，骨质消溶加速，导致骨质疏松。 ;骨质疏松症风险评估工具 ;;;环境因素：光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。 新指南强调重视自身因素：年龄老化、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、缺乏运动等。; ;脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端 和肱骨近端为常见部位。如行走时跌倒、轻微碰撞即摔倒，或因其他日 常活动而发生的骨折;骨质疏松症引起的脆性骨折; Part 05 骨质疏松症 诊断及鉴别诊断; 骨密度测定;其它评估(筛查)方法 ;其它评估(筛查)方法 ; 2017新指南新增胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定;其它评估(筛查)方法;指南新增进行椎体骨折评估的指征; 指南新增推荐Genant 目视半定量判定方法; 2017版新指南更加完善 基于脆性骨折的诊断标准;新指南完善基于脆性骨折的骨质疏松症诊断;新指南优化骨质疏松症诊疗流程; 2017版新指南强调 鉴别诊断、避免漏诊、误诊;鉴别诊断;Part 06 骨质疏松症防治;新指南更加完善骨质疏松症的主要防治目标 ;新指南把中成药纳入防治骨质疏松药物比较重要的位置;新指南优化抗骨质疏松症药物治疗适应症;;双膦酸盐类的安全性;新指南强调雌激素在骨代谢中的作用机理;绝经激素（雌/孕激素）治疗（新指南强调）;绝经激素治疗的安全性（新指南强调）;绝经激素补充的应用原则（新指南推荐）;新指南推荐甲状旁腺激素类似物（特立帕肽）;特立帕肽（新指南推荐）;新指南新增推荐RANKL抑制剂（迪诺塞麦）; 2017版新指南明确回答 使用抗骨质疏松药物临床关注问题;新指南推荐关于药物使用疗程的建议 ;指南推荐