感染性心内膜炎.pptVIP

感染性心内膜炎;概念;定义: 感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物形成〔赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物和少量炎性细胞〕;瓣膜为最常受累部位，先天或后天性的病变 处，心腔壁或人造瓣膜周围组织. ;流行病学;近年感染性心内膜炎基础病因及致病病原体已发 生了变化 复杂的先心病和未行修补术的室间隔缺损是引起 儿童感染心内膜炎最常见的心脏隐患 新出现的院内心内膜炎:心血管介入,静脉高营养, 起搏器,透折分流等 ; 流行病学;发病率;临床常用分类及特点;分类;分类;中毒病症 病程进展 感染迁移 主要病原体;急性感染性心内膜炎;亚急性感染性心内膜炎;分 类;病原学;自体瓣膜心内膜炎;病因和发病机理;病 因;链球菌;易患因素 心脏瓣膜病：二尖瓣、主动脉瓣病变 先天性心脏病：室间隔缺损、动脉导管未闭 日益增多的心血管疾病的创伤性检查和介人性治疗，各种内镜检查等诊断技术的应用，心内直视手术等治疗方法的开展和人工流产手术的广泛应用，使医源性、获得性感染性心内膜炎越发常见。;2.发病机理;血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜病变 短暂性菌血症 细菌感染无菌性赘生物 ;发病机制;发病机制;发病机制;发病机制;1.血流动力学因素；;病理机制〔亚急性〕：;亚急性发病机制 器质性心脏病→血液涡流／喷射→内膜损伤→胶原暴露，血小板，红细胞，白细胞，纤维蛋白聚积〔非细菌性血栓性心内膜炎〕→ 细菌感染〔短暂性菌血症〕→细菌附着→感染性赘生物形成→内膜／瓣膜破坏→赘生物脱落→栓塞，转移性脓肿。 ;急性发病机制 体内活动性感染灶〔金黄色葡萄球菌〕→细菌毒力强，高度对瓣膜的侵袭性及粘附能力→瓣膜损伤破坏。 ;病 理;病理;有赘生物的瓣膜;临床表现;临床表现;二、心脏受累表现 85%有新出现病理性杂音或原有杂音改变〔粗糙、响亮、音乐样〕。15%患者无杂音 心功能逐渐减退〔乳头肌或腱索断裂、瓣膜穿孔〕 房颤、P-R间期延长、早搏;临床表现;三、周围体征〔微血管炎，微栓塞〕 瘀点：皮肤、??结膜、口腔粘膜 ;瘀点;Roth斑:视网膜卵圆出血斑，中央为白色;Osler结节指〔趾〕垫处红紫色痛性结节;瘀点：皮肤、口腔粘膜、睑结膜。;三、周围体征 指和趾下线状出血 ;三、周围体征 视网膜的Roth斑：视网膜的卵园形出血伴中央苍白;三、周围体征 Osler结节：小而柔软的皮下结节，见于指〔趾〕的肉质部位 Janeway损害：斑点状出血，见于手掌和足底，偶见手臂和腿部;Janeway损害;四、动脉栓塞：赘生物引起的动脉栓塞占20~40% ，常发生于脾、肾、肠系膜动脉、肢体动脉、中央视网膜动脉；脑动脉栓塞发生率15~20% ；肺栓塞 五、感染的非特异病症：晚期有脾大15-50%；杵状指〔趾〕〔10-20%〕；贫血〔50-80%〕感染抑制骨髓;并发症;并发症;并发症;并发症;并发症; 神经系统：1/3患者有神经系统受累表现：脑栓塞；脑细菌性动脉瘤；脑出血；中毒性脑病；脑脓肿；化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死；肾小球肾炎；肾脓肿;实验室和特殊检查;二、血培养 血培养是诊断感染性心内膜炎最重要的方法〔细菌+真菌培养〕 1次/小时×3次，10～20ml/次，观察3周 行药物敏感实验，确定最低抑菌浓度，最低杀菌浓度〔适宜抗生素的重要依据选择〕;三、X线：肺炎、肺栓塞、心衰、肺水肿、主动脉增宽 四、心电图：急性心肌梗死、房室传导阻滞、室内传导阻滞、ST-T改变 五、超声心动图：胸壁超声检出赘生物的敏感性50～75%，食道超声95%以上。为诊断感染性心内膜炎的重要检查手段。还可发现瓣膜穿孔、瓣膜粘连、心包积液。;〔1〕血培养：最重要的诊断方法 ，95％阳性率 未经治疗亚急性患者，第一日间隔1h采血1次，其3次； 如无细菌生长，第2日采血3次后，开始治疗 已使用抗菌素者，停药2-7天，不发热时采血 急性者，于1-2h内采2-3次血后开始治疗 血标本量要足，必要时行特殊培养 确诊IE，需同一病原体2次以上阳性结果 尿液 血液 ;〔2〕免疫学检查 免疫球蛋白异常：IgG，IgM升高 类风湿因子约50%呈阳性 80%-90%免疫复合物阳性 〔3〕超声心动图：诊断赘生物特异 经胸UCG准确率为50%-60%，而食道超声则高达90%-100% ;实验室和其他检查;血培养;2.心脏彩超 ▲基础疾病：瓣膜病、先心病 ▲赘生物：经胸壁 50%-75% 经食道 95% ▲心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、 瓣周脓肿、心包积液;诊断和鉴别诊断;感染性心内膜炎的诊断标准;次