肺血栓栓塞症(pte)的诊断和治疗进展.ppt

肺血栓栓塞症（PTE）的诊断和治疗进展;肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）;06.5.8;06.5.18;06.10.12;06.11.6;07.7.5;07.7.5;07.7.12;主要分类;;肺血栓栓塞症（PTE）;PTE和/或DVT危险因素;危险因素 ;危险因素; 肿瘤合并肺栓塞;Virkow’s Triad (1847) 静脉血液淤滞 静脉系统内皮损伤 血液高凝状态 往往有一个以上因素叠加参加血栓的形成。; 血栓部分或完全脱落进入循环的 高 危 因 素;肺栓塞解剖病理;DVT-PTE的病理演化;肺栓塞病理生理－呼吸生理;肺栓塞病理生理－血流淌力学;肺栓塞病理生理－神经体液介质;PTE流行病学特征;;临床表现;临床表现;;DVT临床表现;;;;以下情况时，须警惕PTE的发生：;;诊断;;（二）心电图（ECG） 正常ECG不常见，仅占14%-30% 最常见ECG表现: ST段转变(42%-49%) T波转变 (46%-68%) 其他常见的转变包括: 新消灭的SⅠQⅢTⅢ，SⅠSⅡSⅢ。RBBB和电轴右偏，假梗塞图形，窦性心动过速。 转变是一过性的，短暂的，应动态观察;;ECG 示SIQIIITIII RBBB;ECG 示V1－V4导T波倒置;胸片;;肺栓塞与肺炎X线鉴别 ;;06.11.6;动脉血气分析;超声心动（UCG） ;;;;确定诊断方法 （一）通气/灌注扫描（Ventilation–perfusion scanning, V/Q） 传统的一线诊断方法，平安，无创伤，敏感性高，特异性低，需亲密结合临床进行推断。 阳性标准为消灭两个或两个以上呈肺段分布的灌注缺损区，或消灭呈亚段分布的灌注缺损；肺通气显像基本正常，灌注缺损区通气显像有明显的放射性充填，即V/Q不匹配；多数同时存在下肢深静脉显像特别。 ;（二）CT肺动脉造影（CT arteriography，CTPA） 最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显示PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压转变,呈“残根征”，右心室增大、胸腔积液。;;（三）磁共振肺动脉造影（magnetic resonance pulmonary angiography，MRPA） MRPA是另一种无创性检查方法，其诊断价值与CTPA相像。因无放射性损害, 很少引起对比剂过敏反应, 适用于碘过敏患者。 ;;（四）肺动脉造影(pulmanary arteriography, PAG) PAG是诊断PTE的金标准，但随着CT 和MR 技术的进展，有创性的导??法肺动脉造影技术在诊断PTE 方面的地位正不断削弱。目前主要用于肺血管病鉴别诊断及猎取血流淌力学资料。 ;;肺动脉造影诊断局限性;诊断思路; 可疑PTE诊断流程;诊断方案;鉴别诊断 ;肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2008ESC指南）;急性肺栓塞危险分层的主要指标（ 2008ESC指南） ?;基于肺栓塞早期死亡率的危险分层（ 2008ESC指南） ;肺血栓栓塞症的内科治疗;（二）一般处理 监测； 安静，肯定卧床2～3周，有效抗凝者卧床时间可适当缩短； 吸氧； 止痛； 抗生素（预防肺栓塞合并感染，治疗下肢血栓性静脉炎）； 订正心律失常。;（三）呼吸循环支持治疗 抗休克： 多巴胺 5～10 μg/kg/min， 多巴酚丁胺 3.5～10 μg/kg/min 去甲肾上腺素 0.2～2.0 μg/kg/min 维持平均动脉压＞ 80 mmHg ，心脏指数＞2.5L/min/m2,尿量＞50ml/h。;;（四）溶栓治疗 1．溶栓治疗的目的： 度过危险期，削减病死率，改善病程和复发率。它能飞快溶解部分或全部血栓； 恢复肺组织再灌注； 减小肺动脉阻力, 降低肺动脉压, 改善右室功能； 改善体循环血流淌力学； 改善机体氧合;适应症 大块肺栓塞； 肺栓塞并发休克或体动脉低灌注； 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。血压和右室功能均正常者不推举进行溶栓。;4．溶栓治疗时间窗 一般定为2周以内，越早越好（国内＜1周疗效达90%）；同时鉴于血栓的动态变化，对溶栓时间窗不作严格规定，2周以上也可能有效，但显效率下降；溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。;;肺栓塞溶栓治疗的禁忌证（2008ESC指南） ;;;;;（五）抗凝治疗;禁忌症 活动性内脏出血； 凝血机制障碍； 血小板削减征（100×109/L）； 严重的未掌握的高血压（180/110mmHg）； 亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤； 严重肝肾功能不