呼吸机使用讨论病例.ppt

病例讨论;现 病 史;尹XX，男性，33岁 2005年7月患者出现发热，咳嗽，伴活动后气短。考虑结核加重，加用PZA、EMB四联抗结核治疗，体温下降，但干咳、气短无明显减轻。 06年2月受凉后再次发热，最高体温40℃，咳白色粘液，量多。在当地医院给予抗感染治疗后体温正常。 2006年3月27日患者上述症状加重，最高体温39℃，咳白色粘液，量多，无咯血、胸痛 在北京某三甲医院急诊救治;;;13岁时曾诊为“再障”，曾用雄激素治疗2年 患者于2004年3月无诱因出现间断发热，最高体温38.5℃，当时查血三系下降，未在意 2004年9月无诱因出现右下腹疼痛，伴无尿，诊为肾结石。查血常规“Hb7g/dl PLT 20×109/l”，予输血治疗后好转。当地医院骨髓涂片示“淋巴瘤？”，行CHOP化疗1疗程 2004年10月患者再次出现发热，最高体温40℃，至北京协和医院会诊骨髓片：考虑不典型骨髓增生异常综合征—难治性贫血伴原始细胞增多（MDS-RAEB），予多种抗菌药物治疗体温无明显下降 ;;;;;;;;时间;;;痰病原学结果;;;;;;;入院后治疗经过;考虑诊断;;骨髓增生异常综合症（ myelodysplastic syndrome, MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞 或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化 其具体临床表现为贫血，可伴有感染或出血，部分病人可无症状。部分患者可有肝，脾，淋巴结轻度肿大，少数患者可有胸骨压痛，肋骨或四肢关节痛。血象可呈全血细胞减少，或任何一系及二系血细胞减少;;;;;;PAP;PAP的病因及发病机制尚不明确，目前有多种假说： ①肺泡巨噬细胞功能异常，使肺泡表面活性物质利用障碍 ②肺泡表面活性物质生成过多或清除减少 ③吸入硅、铝等无机粉尘 ④结核分支杆菌、奴卡菌、真菌和卡氏肺孢子虫等感染 ⑤免疫缺陷状态 ⑥粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）基因缺陷或机体产生GM-CSF抗体，继之引起Ⅱ型肺泡上皮细胞和肺巨噬细胞活性缺乏，不能有效地清除肺泡表面活性物质。另外，PAP的发病也可能与GM-CSF/白介素-3(IL-3)/IL-5受体的β链突变、GM-CSFcDNA点突变或肺表面活性物质蛋白-B(SP-B)编码基因发生突变有一定关系;PAP确诊主要靠病理诊断，经开胸或支气管肺活检（TBLB）获取肺组织 支气管肺泡灌洗术创伤小、安全、依从性好，一方面其外观具有特征性改变，呈米汤样，并出现泥浆样沉淀 另一方面BALF的沉淀可经PAS染色发现与病理组织一致阳性的富含磷脂物质，并在残存的吞噬细胞内发现PAS阳性物质，电镜扫描检查则可进一步发现具有高电子密度的板层小体 ;MDS PAP;2023/9/5;发病机制;;发热问题;;MDS-PAP未来的治疗方向;第一节 活塞式空压机的工作原理 第二节 活塞式空压机的结构和自动控制 第三节 活塞式空压机的管理 复习思考题;压缩空气在船舶上的应用： 1.主机的启动、换向； 2.辅机的启动； 3.为气动装置提供气源； 4.为气动工具提供气源； 5.吹洗零部件和滤器。;空压机分类：;第一节 活塞式空压机的工作原理;两级活塞式压缩机 ;膜片式压缩机 ;旋转叶片式压缩机 ;最长的使用寿命- ???????????????????????????????????????????????????----低转速（1460RPM），动件少（轴承与滑片），润滑油在机件间形成保护膜，防止磨损及泄漏，使空压机能够安静有效运作；平时有按规定做例行保养的JAGUAR滑片式空压机，至今使用十万小时以上，依然完好如初，按十万小时相当于每日以十小时运作计算，可长达33年之久。因此，将滑片式空压机比喻为一部终身机器实不为过。;1.进气　　　　2.开始压缩　　　　3.压缩中　　　　　4.排气;4.被压缩的空气压力升高达到额定的压力后由排气端排出进入油气分离器内。;;;;活塞式空气压缩机的外形;第一节 活塞式空压机的工作原理;第一节 活塞式空压机的工作原理;二、实际工作循环（单级压缩）;;2）进排气阀及流道阻力的影响;3）吸气预热的影响;4）漏泄的影响;上述五条原因使实际与理论循环不同。;3. 排气量和输气系数;指示功率pi ： 按示功图计算的功率 理论功率Ps、PT ：按理论循环计算的功率 Ps(PT) pi 轴功率P： 压缩机轴的输入功率;三、多极压缩