呼吸衰竭的治疗.ppt

呼吸衰竭（respiratory failure） 定义 外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 ;低氧血症（hypoxemia) PaO2 70mmHg 急性肺损伤（ALI) 氧合指数300 mmHg 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 氧合指数200 mmHg *氧合指数=PaO2/ FiO2 ;呼吸衰竭的分类 按动脉血气分析： I型，II型 按病变部位： 中枢性，周围性 按病程： 急性，慢性 ; 病因 支气管、肺疾病：COPD、支气管哮喘、慢性肺心病、重症肺结核、广泛肺纤维化和尘肺等 神经及肌肉疾病：脑部疾病（炎症、肿瘤、外伤、药物麻醉或中毒等）损及延髓呼吸调节中枢；颈胸段脊髓炎、脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力等 胸廓病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚和脊柱严重后、侧突等。; 病因;发病机制 肺泡通气不足 ;通气/血流比例失调;通气/血流比例失调; 弥散障碍 主要影响O2的交换，产生单纯性缺O2。 氧耗量增加 发热、寒战、抽搐和呼吸困难等皆可增加氧耗量，加重缺O2和CO2潴留。;呼吸衰竭的临床表现 呼吸困难 中枢性:呼吸减慢、减弱，或呼吸节律改变 周围性:浅、快呼吸和辅助呼吸肌参与活动，如点头呼吸或提肩呼吸 严重CO2麻醉:呼吸停止 ＊呼吸衰竭不一定有呼吸困难 ;紫绀 缺氧的典型症状 毛细血管血液中还原血红蛋白50g/L 发生机理：血流淤积、毛细血管及静脉血氧饱和度偏低 出现部位:口唇及口腔粘膜 ＊缺氧不一定都有紫绀。 ;神经-精神症状 急性严重缺氧:立即出现精神错乱、烦躁、抽搐等症状 慢性缺氧:智力或定向功能障碍 ＊CO2潴留引起中枢麻醉之前常出现兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，此时切忌用镇静剂或安眠药。;心血管功能障碍 　　　 早期:心率增快，心博出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压 长期肺动脉高压将诱发右心衰竭 急性严重心肌缺氧:心律失常，甚至心跳骤停 严重或长期缺氧:心肌收缩力减弱，心搏出量减少，血压下降，最后导致循环衰竭 ;消化和泌尿系统症状 肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，可见血清SGPT 严重呼衰常有消化道出血，其原因可能是胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血或应激性溃疡所引起。 部分患者发生肾功能障碍，出现少尿、蛋白尿、管型或氮质血症。 ;诊断 病史 慢性支气管、肺部疾病或其他导致呼吸功能障碍的原发疾病，近期内有促使肺功能恶化的诱因 临床表现 低氧血症和高碳酸血症 血气分析(明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后) I型呼衰: PaO2＜60mmHg，PaCO2正常 Ⅱ型呼衰: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg;血气分析;治疗 原则 在保持气道通畅的前提下，改善或纠正缺氧，适度缓解CO2潴留，纠正代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。;1建立通畅气道 吸痰 化痰 支气管扩张剂;2氧疗 首先了解呼吸衰竭属急性还是慢性？ 其次要明确缺氧是以换气还是通气功能损害为主？ 再其次须明确是否合并CO2潴留？ 最后判断缺O2和CO2潴留的程度和酸碱平衡失调的情况;2氧疗 指针:PaO260mmHg,SaO2 90% 原则 Ⅱ型呼衰:持续低浓度(25%-33%) Ⅰ型呼衰,弥散障碍所致的缺氧,ARDS:高浓度(40%-60%) ＊ FiO2=21+4 吸入氧流量（L/min) ;3增加通气量，减少CO2潴留 呼吸兴奋剂 原理：刺激呼吸中枢或外周化学感受器，通过增强呼吸中枢驱动，增加呼吸频率和潮气量，改善通气。 适应证：中枢性呼衰，安眠药过量，中枢性睡眠呼吸暂停综合征，特发性肺泡低通气综合征。 有利有弊：COPD。 有弊无益：神经传导系统病变、呼吸肌病变、肺炎、肺水肿、ARDS、肺广泛间质纤维化等。 ; 常用的呼吸兴奋剂 尼可刹米（可拉明）：0.375g 山梗菜碱(洛贝林)：3mg 二甲弗林（回苏灵）：8mg 特点： 选择性差 安全范围小 作用时间短 ;建立人工气道 气管插管或气管切开 适应症：应用上述治疗及呼吸兴奋剂12小时仍无效，痰液壅塞，患者陷入昏迷或半昏迷状态 严格掌握适应症，谨慎而为;呼吸机辅助通气 ;呼吸衰竭治疗的历史回顾　 　时间　　　　　　　呼衰死亡率 60－80年　　　　　　　　 65％ 气管切开　　　　　　　 “七五”期间