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医学科研设计 报告书 研 究　名　 称： 高盐饮食对原发性高血压影响的研究 作 者： Xxx xxx xxx xxxx 班 级： 2010级医学检验1班 电 话： 电子信箱 (Email): 日 期： 20 一、立论依据 原发性高血压（EH）为临床常见病和多发病，是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响一些重要脏器功能，最后导致器官衰竭，占高血压患者的90％以上。其重要并发症有中风、心肌梗死及肾功能衰竭，严重危害人们的身心健康。EH 发生机制目前尚不十分清楚，它的发生发展是由多基因多因素决定的。近lO年来，我国高血压的患病率呈急速上升趋势，其死亡率和致残率已超过癌症，严重威胁着我国人民生命健康。 流行病学调查表明，饮食、营养、气候、地理 、环境、毒物、吸烟、应激、精神和心理因素等均对EH发病有显著影响。通过控制环境因素，非药物治疗同样可以降低血压。近年来，流行病学研究结果显示，单一环境因素在发病中可能不起主要作用，可能是多种环境因素在遗传基础上协同作用的结果。 常见的与高血压发病有关的环境因素主要有以下几方面： 1“饮食” 在多个环境因素中，高盐是最常见最重要的环境因素之一，一直是人们关注的焦点。《黄帝内经》中就有“咸者，脉弦也”的论断。近百年来人们围绕盐与血压关系进行的研究，基本上确定了盐是高血压重要的易患因素。以往调查发现，食盐摄入量低的地区的人群其平均血压也偏低，食盐摄入量高的地区人群平均血压也增高，同时血压水平也随着年龄增加而升高，食盐人量和血压水平呈线性关系。流行病学调查表明，饮食摄入盐量与血压呈正相关，血清钠和血压之间存在密切联系，利尿剂主要是通过减少体内钠而产生降压效应。高盐使血压升高的机制是由于部分人群细胞膜离子转运缺陷和肾脏排泄钠功能异常，在高盐环境下发牛钠盐代谢异常，出现多种病理生理改变并引发高血压的发生。动物实验研究表明，当钠摄入量过多时，部分大鼠血压升高。过量的盐摄入还可加速小肠对胆固醇的吸收，诱发动脉血脂沉积，促使血小板聚集，从而增加细胞内的钙动员，氧化的低密度脂蛋白可损伤内皮细胞，使NOS/NO与内皮素-1系统失去平衡，引起血压增高。 高盐所致不良反应除导致血压升高外，还有：使原有的钠、水潴留加重；高盐可使脑卒中发生率增加；可能加速肾功能和肾疾病恶化，甚至有学者把过量的盐称为“尿毒症毒素”；高盐使尿钙排泄增加，继而骨脱钙和骨质疏松，易发生骨折等等。目前认为，长期限盐干预有助于降低血压正常人群的血压和减少高血压患者服用降压药用量；长期限盐干预有助于预防或减缓血压随年龄上升，从而有利于减少心血管的发病与死亡。为此，世界各国、各组织推出的高血压防治指南都将限盐作为高血压重要的防治措施之一。世界卫生组织（World Health Organization，WHO）建议每日食盐量不超过6克 2 “盐敏感性 在血压正常个体与高血压患者中也存在对盐负荷表现出不同的反应，即盐敏感性或不敏感性。51.0％高血压患者及26.0％的正常个体存在盐敏感性，并与年龄（ 老人更敏感）、种族（ 黑人盐敏感者比白人多）、超重及糖尿病（ 肥胖或糖尿病盐敏感者比正常个体多）等因素有关。肾脏和中枢神经系统是和盐敏感性有密切关系的2个主要器官和系统。在人类中也观察到盐敏感性高血压病人较非盐敏感性病人内皮功能损害严重，且更易发心血管及肾脏损害。在血压正常文献报道，盐敏感者在盐负荷后，伴随盐敏感者在盐负荷后，伴随尿钠排泄量的减少及细胞内钠含量的增加，血浆去甲肾上腺素水平升高， （包括项目的研究意义、国内外研究现状分析，并附主要参考文献及出处） －1－ 血压明显升高。盐敏感性存在遗传机制。在动物实验中，常常以给予大鼠高血压模型高盐(含8％氯化钠)饮食2周或以上，血压较正常盐(含1％氯化钠)饮食大鼠显著升高10％，为盐敏感性，否则为盐拮抗型。对dhal大鼠的遗传研究表明，盐敏感基因与肾素基因存在合-分离（co-segregate）现象。在临床研究中，采用盐负荷试验和钠敏感指数等进行判断。在人群研究中发现，盐敏感者中具有高血压