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高血压肾损害的实验室检查 高血压肾损害，又称为高血压肾硬化，是引起终末期肾病的主要 原因之一。及时发现高血压肾损害，积极采取干预措施，才能有效延 缓疾病的进展，减少终末期肾病的发生。实验室检查是诊断肾病的重 要手段，本文就高血压肾损害的实验室检查做一总结，旨在帮助临床 医生和全科医生认识高血压肾损害实验室检查的特点，及时做出正确 诊断。 尿微量白蛋白 尿常规检查尿蛋白阴性，而尿微量白蛋白测定阳性，即尿微量白 蛋白增多，是早期高血压肾损害的一个敏感指标。目前检测微量白蛋 白尿的方法有3种：（1）收集24小时尿，测24小时总白蛋白排泄量; （2）收集夜间8小时尿，计算单位时间尿白蛋白排泄率；（3）随机 尿白蛋白与尿肌酎的比值（ACR）o其中最理想的方法是留取24小时 尿标本，但因留取困难，实际应用受到限制。随机尿测定ACR是目前 最常用、最易行的方法。需要注意的是，由于尿白蛋白排泄量受许多 因素的影响，变化很大，故而一次检查结果异常，可能并无意义，应 在半年内连续测定3次，其中有2次以上符合微量白蛋白尿的诊断标 准，方有诊断价值。 尿8 2微球蛋白 尿6 2微球蛋白分子量为11 800 d,为小分子蛋白质，经肾小 球自由滤过，绝大部分在近端肾小管被重吸收，是反映近端肾小管重 吸收功能的敏感指标。正常情况下尿中含量极微，＜0.2 H g/mlo如 血中含量正常，尿中含量增多，则可说明近端肾小管重吸收功能受损。 高血压患者在肾脏损伤早期可出现缺血性肾小管病变，尿中B 2微球 蛋白排出增加。 尿N-乙酰-B-D-氨基葡萄糖昔（NAG）酶 肾小管和尿路上皮细胞含NAG酶，高血压肾损伤时尿排出量可增 高。 尿常规 高血压肾损害继续发展可出现显性蛋白尿，即尿常规检查就可呈 现尿蛋白阳性。临床上蛋白尿可用定性和定量两种方式表示。定性按 照蛋白尿的轻、中、重程度用（+?++++）表示；定量一般以24小时 尿蛋白定量为标准，＜1 g/24 h为少量蛋白尿，＞3.5 g/24 h为大 量蛋白尿，介于两者之间者为中等量蛋白尿。这两种蛋白尿表示方 法中以定量法为准。高血压肾损害出现显性蛋白尿时一般是轻至中度 （+?++）, 24小时尿蛋白定量一般不超过1. 5?2 g,但也有出现大 量蛋白尿的报告，一般发生在恶性高血压患者。 高血压肾损害尿沉渣镜检有形成分（如红细胞、白细胞、透明管 型、颗粒管型等）很少，如出现较明显的有形成分增多，则应怀疑是 否为其他原因，如肾小球肾炎等引起的尿检异常，而非高血压肾损害 所致。 尿比重及尿渗透压 尿比重及尿渗透压可反映肾小管的浓缩功能。高血压肾损害时肾 小管发生缺血性改变，尿浓缩功能出现减退，可出现固定低比重尿(每 次尿比重均在1.010?1.015),尿渗透压降低［正常时，禁水8小时 晨尿渗透压应＞700?800 mOsm/ (kg ? H20)］。 血液检查 高血压肾损害血清学检查无特异性。患者可能较易出现高尿酸血 症，疾病进展到肾功能明显受损阶段时可出现氮质血症，血肌酎增高; 肾性贫血相对可能较轻。但这些血液检查对高血压肾损害的诊断提示 意义不大。 心脏检查 高血压病可出现心脏合并症，最常见的是高血压性左心室肥厚, 可作为高血压肾损害诊断的参考。 胸部X线检查 可见主动脉，尤其是升、弓部迂曲延长，其升、弓或降部可扩张， 有的可见心胸比率大于0.5,提示心脏受累，多由于左心室肥厚和扩 大所致。 可出现左心室肥厚的心电图表现。 超声心动图 超声心动图较心电图更能准确、可靠地诊断左心室肥厚。高血压 病时左心室肥厚多是对称性的，早期心排血量、左室射血分数可正常, 但已出现左室顺应性减退；出现左心功能衰竭后，可发现左室、左房 心腔扩大，左室壁收缩活动减弱。 眼底检查 高血压病可以引起眼底的血管和视网膜病变。血管病变包括动脉 变细、扭曲，反光增强，交叉压迫以及动静脉比例下降。 相关链接 视网膜病变包括出血、渗出、视乳头水肿等。高血压眼底病变可 分为4级：I级：视网膜动脉痉挛；II级A：视网膜动脉轻度硬化; n级b：视网膜动脉显著硬化；m级：n级加视网膜病变（出血或渗 出）；IV级：III级加视神经乳头水肿。测量视网膜中心动脉压可见增 高。 临床上通过眼底镜观察视网膜动脉的变化，可以在一定程度上反 映肾小动脉病变的程度。 高血压病患者，如病史较长，有持续性蛋白尿，同时有上述眼底 病变，则提示肾脏病变可能为高血压肾损害。 病理检查 高血压肾损害的诊断主要基于临床表现，通常并不常规行肾脏穿 刺活检进行病理证实。但是，当临床诊断困难时，则可行肾活检。 高血压肾损害的病理表现主要有：（1）血管病变，小动脉和微动 脉管壁发生玻璃样变，引起管壁增厚、管腔狭窄；（2）肾小管间质病 变，由于缺血引起肾小管萎缩，肾间质纤维化；（3）肾小球发生缺血