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妇科功能失调性子宫出血疾病的诊治 功能失调性子宫出血简称功血，是由于下丘脑—腺垂体—卵巢轴功能失调而引起，临床妇科检查生殖器官无明显器质性病变，并除外妊娠并发症及全身出血性疾病。其临床表现主要为月经周期、经期及经量的改变，可发生于女性任何时期，但多数见于青春期及更年期。 功能失调性子宫出血根据有无排卵分为两大类，即无排卵性功能失调性子宫出血和排卵性功能失调性子宫出血。前者好发于青春期及更年期，后者多发生于育龄期。排卵性功能失调性子宫出血又分为四型，即排卵性月经过多、黄体功能不足、子宫内膜不规则脱落和排卵期出血。 一、无排卵性功能失调性子宫出血 无排卵性功能失调性子宫出血最为常见，占功能失调性子宫出血的85%～90%。 【病因】 无排卵性功血的病因是卵巢不排卵。正常排卵需要下丘脑—腺垂体—卵巢轴功能正常，其中任何一个环节功能失调或器质性病变均可出现排卵障碍而不排卵。常见因素有以下几种。 1.精神因素精神创伤或过度紧张、环境及气候骤变、过度疲劳等均可通过大脑皮质的神经介质干扰下丘脑—腺垂体—卵巢轴间的相互调节机制，引起卵巢功能紊乱，造成不排卵。此因素占55%左右。 2.营养不良精神性厌食及心理因素使体重急剧下降，导致促性腺激素释放激素分泌异常，造成下丘脑—腺垂体—卵巢轴功能异常，而发生不排卵。 3.其他某些药物，如利血平、左旋苯异丙胺；其他内分泌疾病，如单纯性肥胖、肾上腺疾患、甲状腺功能亢进及减退等，均可通过影响促卵泡素、黄体生成素、雌激素的代谢而导致不排卵。 【发病机制】 1.青春期由于下丘脑和腺垂体的调节功能还未发育完善，与卵巢之间还未建立起稳定的周期性调节和正负反馈，此阶段腺垂体分泌的促卵泡素水平较低，无法形成黄体生成素高峰，在促卵泡素和黄体生成素的作用下，卵巢内虽有卵泡生长发育，但由于缺乏促卵泡素和黄体生成素的峰状分泌，而无法排卵，使卵泡闭锁。由于卵巢内生长卵泡及成熟卵泡只分泌雌激素，子宫内膜在雌激素的作用下呈增生期改变，因卵巢不排卵不能形成黄体，而无孕激素分泌，子宫内膜缺乏孕激素的作用无法转变为分泌期，子宫内膜在雌激素的持续作用下可出现增生过长、腺囊型增生过长、腺瘤型增生过长，甚至出现非典型增生过长等变化。由于缺乏间歇性孕激素对抗，增厚的子宫内膜血管增多、腺体增多，缺乏间质支架，内膜过度增生后，表面血供不足，组织变脆，部分破溃剥脱出血。由于此时体内仍有雌激素维持在阈值水平，剥脱处修复血止；而另一处又破溃出血，这样此起彼伏，便引起子宫内膜长期不规则出血及出血时间延长。如一批卵泡生长发育，分泌的雌激素水平较高，子宫内膜在高水平雌激素的维持下，可出现较长一段时间的闭经，此后一批卵泡闭锁，雌激素水平突然下降，又无孕激素参与，子宫内膜增厚不牢固，缺乏间质支架作用，又无紧密的螺旋小血管收缩，子宫内膜剥脱区便可出现多渠道开放性血管出血，即突破性出血。此外，又因为子宫内膜组织多次破溃，可激活血液中的纤维蛋白溶酶，增加纤维蛋白裂解，无血块形成，不易止血，使出血进一步加重。 2.更年期由于更年期卵巢功能衰退，卵泡近于耗竭，卵巢对促性腺激素反应性降低。由于卵泡近于耗竭，分泌的雌激素水平下降，解除了对脑垂体的负反馈，垂体分泌的促性腺激素水平升高，主要以促卵泡素升高明显，黄体生成素仍在正常范围。尽管促性腺激素水平增高，但仍不能形成排卵前高峰，卵巢不能排卵。促卵泡素及黄体生成素协同作用，使衰退的卵巢仍有部分卵泡生长发育，分泌一定量的雌激素，又因为卵巢不排卵，无黄体形成，缺乏孕激素，使子宫内膜仅有增生期改变而无分泌期变化，因此就发生了更年期无排卵性功血，其发病机制同青春期无排卵性功血。 【病理】 卵巢中可见发育不同阶段的卵泡，但无排卵现象及黄体。在雌激素的作用下子宫内膜可呈现不同程度的增生期改变。 1.增生期子宫内膜较常见，此时子宫内膜与正常月经周期的内膜相同，腺上皮、腺体、间质及间质血管均呈现不同程度的增生改变。 2.子宫内膜腺囊型增生过长子宫内膜增厚，可为局部或全部增厚，有时呈息肉状增生，内膜腺体明显增生，腺腔扩大，大小不等似瑞士干酪样结构，又有瑞士干酪样增生过长之称。腺上皮呈高柱状，排列呈复层或假复层间质水肿，螺旋血管发育不良，表现微血管及小静脉多，伴有扩张、淤血及血栓阻塞现象，内膜局部可有坏死、出血及白细胞浸润。 3.子宫内膜腺瘤型增生过长（腺型增生过长）内膜腺体高度增生，腺体数目增多，出现许多大小、形态相似的小腺体，有的腺体呈背靠背现象，即两个腺体间仅有少量结缔组织相隔。腺上皮呈复层或假复层排列，有的呈乳头状突向腺腔，腺上皮细胞核大深染，位于中央，有的可见核分裂现象，但胞浆界限分明，无不典型增生改变。如此型增生程度更严重，腺上皮将会出现异型性改变，将是内膜癌的前期病变。 4.萎缩型子宫内膜内膜菲薄，腺体少而小，腺上皮呈立方形或低柱状，腺腔狭