儿科医师培训课件：《急性呼吸衰竭》.ppt

急性呼吸衰竭 长春市儿童医院 呼吸二科 前言 急性呼吸衰竭是儿科危重症抢救的主要问题，其死亡率高，有调查表明儿童急性呼吸衰竭死亡率达40-75%，并占住院儿童死亡的33%，故应引起儿科医生的高度重视。 学习内容 急性呼吸衰竭的概念及呼吸衰竭的分型 急性 呼吸衰竭的病因 急性呼吸衰竭的病理生理及发病机制 急性呼吸衰竭的临床表现 急性呼吸衰竭的诊断 急性呼吸衰竭的治疗 一、急性呼吸衰竭的概念 急性呼吸衰竭的概念 急性呼吸衰竭是指由于直接或间接原因导致呼吸中枢、呼吸器官病变，使机体通气和(或)换气功能障碍，导致呼吸系统吸入O2和排出CO2功能不能满足机体的代谢需要，缺O2和(或)CO2潴留造成动脉血氧分压下降和（或）二氧化碳分压增高，从而出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。其血气诊断标准为：动脉血氧分压（PaO2）＜6.67KPa(50mmHg) 和（或）动脉血二氧化碳分压（Pa CO2）＞6.67KPa(50mmHg). 分型 急性呼吸衰竭的分类主要依据血气、原发病、呼吸功能分为以下几类： 1.依据血气分类 （1）Ⅰ型呼吸衰竭：Pa O2＜6.67KPa(50mmHg)，PaC O2正常或降低，即为低氧血症型呼吸衰竭。主要为换气功能不足，亦可称为换气障碍型呼吸衰竭。多因肺实质病变引起。 （2）Ⅱ型呼吸衰竭：Pa CO2＞6.67KPa(50mmHg)，同时有不同程度低氧血症，即为高碳酸血症型呼吸衰竭，多因呼吸泵功能异常及气道梗阻所致，主要为肺通气功能不足。临床上小儿许多急性呼吸衰竭常见是两种类型混合存在。 2．按原发病分类 （1）中枢性呼吸衰竭:主要表现为限制性通气功能障碍。 （2）周围性呼吸衰竭：限制性通气障碍；阻塞性通气障碍；换气障碍均可导致。 3．按呼吸功能分类 （1）通气功能衰竭 （2）换气功能衰竭 二．病因 呼吸衰竭的的常见病因为各种呼吸道疾病、中枢神经疾病、神经肌肉疾病、先天性心脏病、感染败血症、各种中毒、结缔组织病累及肺部等。主要可分为三大类： 1.呼吸道梗阻：上呼吸道梗阻在婴幼儿多见，常见有喉部感染，喉痉挛、喉部异物、先天性喉骨软化等。下呼吸道梗阻主要见于哮喘，毛细支气管炎引起的梗阻，重症肺炎时分泌物及腺病毒肺炎的坏死物阻塞细支气管。 2.肺实质疾病 (1)一般性肺部疾病：各种肺部感染，肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾病、肺水肿等。 (2)新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）：主要由于早产儿发育不良致肺发育不成熟，肺表面活性物质缺乏而致广泛性肺不张。 (3)成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）：常发生于严重感染，外伤、大手术或其他严重疾病时,造成严重肺损伤，表现为肺实质水肿、肺不张和肺微血管栓塞的病理改变。 3．呼吸泵异常：包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位病变，共同特点是引起通气不足。常见的有急性感染性多发性神经根炎（呼吸肌麻痹）、破伤风（强直痉挛）、胸部手术后，药物（吗啡、巴比妥类、麻醉药）、中毒等。均可导致呼吸乏力、排痰乏力，而致呼吸道阻塞、梗阻。 三．病理生理及发病机理 缺氧及二氧化碳潴留是呼吸衰竭的基本病理生理改变。通气功能障碍、换气功能障碍是导致缺氧及二氧化碳潴留的发病根源。 1 通气功能障碍：指肺泡与外界新鲜空气交换有障碍，从呼吸中枢至呼吸效应器官的任何部位发生病变，均可导致缺氧及二氧化碳潴留。包括（1）呼吸动力减弱：药物、脑炎和脑水肿等使呼吸中枢受抑制。（2）生理死腔气量增加：如肺炎及肺水肿时呼吸浅快，可使生理死腔加大，肺泡通气量减少，呼吸频率降低。（3）胸廓和肺扩张受限：见于呼吸肌麻痹、肺炎、胸腔积液、硬肿症时，因呼吸动力缺乏，肺泡不能正常膨胀，潮气量下降致使通气量降低。（4）气道阻力增加:肺炎、毛细支气管炎、哮喘时，气道痉挛、狭窄或阻塞，通气量减少。肺泡通气功能不足导致的低氧血症容易被氧纠正。 2 换气功能障碍：指肺泡内气体与流经肺泡血液内气体的交换发生障碍。（1）通气/血流比率（V/Q）失衡:这是低氧血症最常见原因。正常V/Q平均为0.8，比值增加呈死腔样通气，即肺泡有通气但血流不足，见于肺栓塞，急性肺损伤，ARDS，V /Q下降即病理性肺内动静脉分流，指血流经过无通气或通气不良的肺泡，为严重低氧血症的主要原因，主要表现为Pa O2显著下降，增加吸氧浓度不能提高动脉血氧分压，多见于局部通气换气异常，如肺炎，肺不张，肺水肿等。（2）弥散障碍：指氧通过肺泡毛细血管膜进行弥散时存在异常。凡弥散面积减少（如肺炎、肺不张）或弥散膜增厚（如肺水肿、肺纤维化）均可导致弥散障碍。 小儿生理特点使小儿易发生呼吸衰竭： 如呼吸中枢发育不完善；呼吸肌和软骨发育不完全；呼吸运动调节差；气道内径相对狭窄；腺体分泌粘液少；纤毛运动能力差；肺血管丰富；弹