心力衰竭病人的护理.ppt

YOUR SITE HERE LOGO 模块二 心血管内科  心力衰竭病人的护理 （Heart Failure） 1.懂得心力衰竭的定义和分类 。 教学目的 2.懂得急慢性心力衰竭的病因、临床表 现和护理措施 。 3.能为心力衰竭病人提供全方面护理和保 健指导 。 慢性心功能不全 基本病因和常见诱因 发病机制 临床体现 诊疗和鉴别诊疗 治疗及护理 急性心功能不全 临床体现及急救要点 教学内容 心力衰竭 定义： 多种心脏病 心脏舒缩功能障碍 负荷过重 静脉系统淤血 动脉系统缺血 是一组临床综合征 不但局限于心脏病的基础 注意无症状性心衰 有肺循环/体循环静脉瘀血的临床体现  心力衰竭 分类 急性心衰 慢性心衰 收缩性心衰 舒张性心衰 按性质 低排血量型 按心排量变化 全心衰 右心衰 左心衰 按症状体征 高排血量型 按发生过程 DHF + SHF 慢性心衰 基本病因 原发心肌损害 心肌病变 糖尿病心肌病 心脏负荷过重 左心 ：高血压、主动脉狭窄 容量负荷（前负荷）过重 右心： 肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 压力负荷（后负荷）过重 心肌代谢障碍 缺血性心肌损害，如CHD和（或） MI 心肌炎、心肌病、心肌纤维化、心肌淀粉样变等 严重VitB1缺乏、心肌淀粉样变等 左心：主闭、二闭 右心：肺动脉瓣/三尖瓣关闭不全 肺栓塞  感染：呼吸道感染是最常见的诱因 心律失常：主要为迅速室率的房颤，是诱发心衰最主要的诱因 过分劳累 情绪激动 饮食未控制 血容量增长：量和速度和基础 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等  慢性心衰 诱因 慢性心衰 发病机制 老式血流动力学代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚：后负荷↑→心室肌纤维增粗→心肌肥厚→CO↑ 神经－体液机制：CO↓→肾血流量↓→RAS激活→心肌收缩↑→血液再分配 ALD分泌↑ →钠水潴留→前负荷↑。 心室重塑是当代心衰发生发展的基本机制： 心肌损伤 神经内分泌和细胞因子的激活 （NE、AngII、ALD、AVP、TNFａ） 心室重塑 阻断神经内分泌激活、阻断心室重塑是当代治疗（慢性）心衰的关键 慢性心衰 临床体现 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环淤血 全心衰：左＋右 右－左 慢性心衰 劳力性呼吸困难 左心衰最早出现的症状 端坐呼吸 肺淤血达成一定程度的体现 夜间阵发性呼吸困难 （心源性哮喘） 急性肺水肿 慢性心衰急性发作最严重类型， 呈急性左心衰 左心衰最经典的体现 呼吸困难 临床体现 （一）左心衰：肺淤血＋心排量降低 1、症状： 呼吸困难的机理 慢性心衰 1、劳力性呼吸困难 机理：静脉回流增长、肺淤血加重 活动时耗氧量增长、心脏承担加重 发展过程： 重体力 →中度体力→轻体力 2、端坐呼吸 3、夜间阵发性呼吸困难 机理：坐位→回心血量降低，肺淤血减轻 →膈肌下降，肺活量增长 发展过程：平卧位→高枕卧位→半卧位→端坐呼吸 机理：下肢、腹腔的血流逐渐分流到胸腔→肺血容量增长； 平卧位，膈肌高位 →肺活量降低； 夜间入睡后迷走神经张力增高→支气管收缩 →肺活量降低 体现：多为入睡1－2小时后忽然憋醒，经端坐或起床窗 口站立逐渐缓解 机理：左心衰 →肺循环瘀血 4、急性肺水肿 临床体现 1、症状：呼吸困难 咳嗽、咯痰、咯血 心排量不足 慢性心衰 疲劳、乏力、头晕、心悸 少尿及肾功能损害症状 咳嗽：干咳 咯痰：浆液性、白色泡沫色、粉红色泡沫样 咯血: 痰中带血、大咯血 临床体现 2、体征：呼吸加紧、交替脉 肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音 →两肺满布干湿啰音或哮鸣音 心脏体征：基础心脏病体征 ＋心率增长、奔马律、P2亢进等 慢性心衰 慢性心衰 临床体现 （二）右心衰：体循环淤血 1、症状：胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、夜尿增多 2、体征：颈静脉充盈或怒张是右心衰最早出现的体征 肝肿大、压痛、肝－颈静脉返流症（＋