急性肺栓塞PPT课件.pptVIP

PE的抗凝药物 ?依据APTT调节普通肝素用量：，测基础值，之后Q6h，稳定后Qd。 高危PE患者应首选使用普通肝素（Ⅰ类A级），非高危PE若合并严重肾损害（Ccr30ml/min）,早期抗凝首选普通肝素（不通过肾脏清除）。其他非高危PE患者可以皮下LMWH。警惕严重并发症：血小板减少 APTT 普通肝素剂量 35秒 (正常值的1.2 倍) 80U/kg静推，之后静滴，4U/kg/h 35–45秒(正常值1.2–1.5倍) 40U/kg静推，之后静滴，2U/kg/h 46–70秒(正常值1.5–2.3倍) 保持原剂量不变 71–90秒(正常值2.3–3.0倍) 降低静点剂量2U/kg/h 90秒(正常值的3.0倍) 停止1小时，然后3U/kg/h静点 APTT APTT（活化部分凝血活酶时间）：测定原理：37℃条件下，以白陶土激活Ⅻ，以脑磷脂（部分凝血活酶）代替血小板第三因子，在Ca2+参与下，观察血浆凝固所需的时间，即为APTT，是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 正常参考值：男性（31.5～43.5s）；女性（32～43s），较正常值延长超过10s以上有病理意义。 意义①对内源凝血途径因子（Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ）缺乏较敏感（血小板异常不影响APTT），能检出Ⅷ：C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感，故APTT延长的最常见疾病为血友病。②在使用肝素时，多用APTT监测药物用量，一般以维持结果为基础值的2倍左右为宜（75～100s之间）。 PE对循环的影响 机械性堵塞 神经体液因素 低 氧 PVR↑ PAP↑ 右心功能障碍 室间隔左移 左心功能障碍 低血压 休克 循环功能改变 2，对呼吸的影响 通气血流比例失调 右向左分流 支气管痉挛 肺泡表面活性物质减少 毛细血管通透性增高 胸腔积液 缺氧 PE病理生理（总结） 肺栓塞 肺动脉压力 右心负荷 右心扩大 左心功能 肺血流 肺泡表面活性物质 毛细血管通透性 肺泡萎陷、顺应性 右心功能 心输出量 体循环淤血 低血压、休克 通气/血流失调 低氧血症、低碳酸血症 3，PE的临床表现 无特异性症状，发生PE后，症状取决于 血管床堵塞面积 发生PE的速度 心肺的基础状态 肺梗死三联征：不足30%患者发生 胸痛、咯血、呼吸困难 PE常见临床症状 咳嗽：37%，干咳或少痰 烦躁焦虑：发生率55%，与胸痛或低氧血症有关 常见症状 咯血：提示肺梗死 呼吸困难：约占84-90%，尤以活动后明显，静息缓解 晕厥：约占13%，大面积肺栓塞（50%以上）引起脑缺血 胸痛：约占70%，突然发生，呼吸加重 PE体格检查 低热 呼吸困难 P2亢进； 颈静脉充盈，搏动增强 肝脏增大、下肢浮肿 哮鸣音和干湿性罗音 胸膜炎 / 胸水的体征 PE实验室检查 1，血浆D-D二聚体：诊断的敏感性92%-100%，特异性40%-43%；年龄公式。 2，血气分析：肺血管床堵塞20%，出现血氧分压下降。低碳酸血症。 PE物理检查 1.心电图： 无特异性改变，无确诊意义。 常见V1-4T波倒置，ST段异常。 肺型P波、右束支传导阻滞。 较有意义的是SⅠQⅢTⅢ改变。 动态观察、结合病情参考。 I Ⅲ PE物理检查 2.胸片：无特异改变，仅参考。可以有： 楔形阴影 肋膈角钝 肺动脉段膨隆 膈肌抬高 心界扩大 PE物理检查 3.经皮超声心动： 鉴别诊断：排除威胁生命的其他疾病 提供PE的直接和间接征象 直接征象：右心血栓（确诊） 间接征象：右心扩大（71-100%） 右肺A内径扩张（72%） 室间隔左移，左室径变小（38%） 右心室壁局部运动幅度降低 三尖瓣反流速度增快 肺动脉压增高 PE物理检查 4.经食管超声心动图:肺动脉内发现血栓 PE 物理检查 5.CT平扫 直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损,不易见。 间接征象：楔形密度增高影，肺不张，肺动脉扩张，远端肺血管分支减少或消失。 PE物理检查 6.放射性核素扫描（通气-灌注显像）：可发现更小的栓塞 大于3mm的PE，均可发现。2-3mm者，90%可见； 典型所见：通气正常，灌注缺损。 肺灌注正常，可排除明显的肺栓塞。 PE物理检查 7.肺动脉造影 3mm的栓子也可发现，诊断的金标准 其他无创方法难以确诊时使用 目前已经较少使用 PE物理检查 8.CTPA：肺动脉CT造影。 4，PE的诊断思路 像不像？ 是不是？ 啥原因？ 重不重？ 是什么让俺怀疑你？ ① 下