急性肺栓塞PPT课件.pptVIP

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PE的抗凝药物 ?依据APTT调节普通肝素用量:,测基础值,之后Q6h,稳定后Qd。 高危PE患者应首选使用普通肝素(Ⅰ类A级),非高危PE若合并严重肾损害(Ccr30ml/min),早期抗凝首选普通肝素(不通过肾脏清除)。其他非高危PE患者可以皮下LMWH。警惕严重并发症:血小板减少 APTT 普通肝素剂量 35秒 (正常值的1.2 倍) 80U/kg静推,之后静滴,4U/kg/h 35–45秒(正常值1.2–1.5倍) 40U/kg静推,之后静滴,2U/kg/h 46–70秒(正常值1.5–2.3倍) 保持原剂量不变 71–90秒(正常值2.3–3.0倍) 降低静点剂量2U/kg/h 90秒(正常值的3.0倍) 停止1小时,然后3U/kg/h静点 APTT APTT(活化部分凝血活酶时间):测定原理:37℃条件下,以白陶土激活Ⅻ,以脑磷脂(部分凝血活酶)代替血小板第三因子,在Ca2+参与下,观察血浆凝固所需的时间,即为APTT,是内源凝血系统较敏感和最为常用的筛选试验。 正常参考值:男性(31.5~43.5s);女性(32~43s),较正常值延长超过10s以上有病理意义。 意义①对内源凝血途径因子(Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ)缺乏较敏感(血小板异常不影响APTT),能检出Ⅷ:C小于25%的轻型血友病。对凝血酶原、纤维蛋白原缺乏则不够敏感,故APTT延长的最常见疾病为血友病。②在使用肝素时,多用APTT监测药物用量,一般以维持结果为基础值的2倍左右为宜(75~100s之间)。 PE对循环的影响 机械性堵塞 神经体液因素 低 氧 PVR↑ PAP↑ 右心功能障碍 室间隔左移 左心功能障碍 低血压 休克 循环功能改变 2,对呼吸的影响 通气血流比例失调 右向左分流 支气管痉挛 肺泡表面活性物质减少 毛细血管通透性增高 胸腔积液 缺氧 PE病理生理(总结) 肺栓塞 肺动脉压力 右心负荷 右心扩大 左心功能 肺血流 肺泡表面活性物质 毛细血管通透性 肺泡萎陷、顺应性 右心功能 心输出量 体循环淤血 低血压、休克 通气/血流失调 低氧血症、低碳酸血症 3,PE的临床表现 无特异性症状,发生PE后,症状取决于 血管床堵塞面积 发生PE的速度 心肺的基础状态 肺梗死三联征:不足30%患者发生 胸痛、咯血、呼吸困难 PE常见临床症状 咳嗽:37%,干咳或少痰 烦躁焦虑:发生率55%,与胸痛或低氧血症有关 常见症状 咯血:提示肺梗死 呼吸困难:约占84-90%,尤以活动后明显,静息缓解 晕厥:约占13%,大面积肺栓塞(50%以上)引起脑缺血 胸痛:约占70%,突然发生,呼吸加重 PE体格检查 低热 呼吸困难 P2亢进; 颈静脉充盈,搏动增强 肝脏增大、下肢浮肿 哮鸣音和干湿性罗音 胸膜炎 / 胸水的体征 PE实验室检查 1,血浆D-D二聚体:诊断的敏感性92%-100%,特异性40%-43%;年龄公式。 2,血气分析:肺血管床堵塞20%,出现血氧分压下降。低碳酸血症。 PE物理检查 1.心电图: 无特异性改变,无确诊意义。 常见V1-4T波倒置,ST段异常。 肺型P波、右束支传导阻滞。 较有意义的是SⅠQⅢTⅢ改变。 动态观察、结合病情参考。 I Ⅲ PE物理检查 2.胸片:无特异改变,仅参考。可以有: 楔形阴影 肋膈角钝 肺动脉段膨隆 膈肌抬高 心界扩大 PE物理检查 3.经皮超声心动: 鉴别诊断:排除威胁生命的其他疾病 提供PE的直接和间接征象 直接征象:右心血栓(确诊) 间接征象:右心扩大(71-100%) 右肺A内径扩张(72%) 室间隔左移,左室径变小(38%) 右心室壁局部运动幅度降低 三尖瓣反流速度增快 肺动脉压增高 PE物理检查 4.经食管超声心动图:肺动脉内发现血栓 PE 物理检查 5.CT平扫 直接征象:肺动脉内的低密度充盈缺损,不易见。 间接征象:楔形密度增高影,肺不张,肺动脉扩张,远端肺血管分支减少或消失。 PE物理检查 6.放射性核素扫描(通气-灌注显像):可发现更小的栓塞 大于3mm的PE,均可发现。2-3mm者,90%可见; 典型所见:通气正常,灌注缺损。 肺灌注正常,可排除明显的肺栓塞。 PE物理检查 7.肺动脉造影 3mm的栓子也可发现,诊断的金标准 其他无创方法难以确诊时使用 目前已经较少使用 PE物理检查 8.CTPA:肺动脉CT造影。 4,PE的诊断思路 像不像? 是不是? 啥原因? 重不重? 是什么让俺怀疑你? ① 下

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