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* ? 主要更新 1. 盐皮质激素拮抗剂(MRA)的适用范围 ? 2. 窦房结抑制剂依伐布雷定的新适应症 ? 3. 心脏再同步化治疗(CRT)适应证拓展 ? 4. 冠状动脉血运重建对心功能的影响 ? 5. 心室辅助装置应用进展 ? 6. 瓣膜病的经皮介入治疗 1 MRA ? 新指南建议： 已接受ACEI/ARB及β受体阻滞剂治疗而仍 然NYHA II-IV级、EF≤35%的所有HF患者 （I，A） 起始剂量：螺内酯25mg/d或依普利酮 25mg/d，靶剂量为螺内酯25-50mg/d或依 普利酮50mg/d 2 MRA ? 2008指南建议： 已接受ACEI/ARB及β受体阻滞剂治疗而仍 然NYHA Ⅲ -IV级、EF≤35%的所有HF患 （I，B） 3 依伐布雷定 ? 新指南建议： NYHA II-IV级、EF≤35%的HF患者，在充 分的β-阻滞剂、ACEI/ARB、MRA治疗的 基础上，心衰症状持续存在，心率≥70次/分， 建议加用依伐布雷定（IIa，B），以减少心 衰再住院风险。但上述患者不能耐受β受体 阻滞剂治疗者，以依伐布雷定替代治疗， 其有效性尚不确定（IIb，C） 4 伊伐布雷定（Ivabradine）是法国施 雅 公司原研生 伊伐布雷定是第一个 房 抑制 主要作用是减慢心率 If 流特异性 5 房 胞 房 生物 象最 著的特征是： 3期复极化末的 膜 位达到最大 之后，并不保持在 定的水平， 而是在4期内自 而 慢地去极化，使膜内 位逐 减小，故称 4期自 去极化。 4期起点 的最大膜 位称 最大舒 位或最大复极 位。 0 500 ms mV -50 pA -50 6 If 流是 作 位 4期内向 流，内流离子主要 Na+，也有K+参与，决定舒 期去极化曲 向于 位的斜率，控制 作 位的 隔 房 胞 If 流：心率的决定因素 房 房 离子通道 mV 0 500 ms If 通道 T- 型Ca 通道 L-型Ca 通道 K 通道 -50 pA -50 Robinson RB, DiFrancesco D. Fundamental and Clinical Cardiology; NY; Marcel Decker; 2001:151-170. Drug 2004;64(16):1757 7 伊伐布雷定 入开放的f通道 孔洞，与通道 内部的 合位 点 合，心率 快 (If通道开 放增加) 更 大的 效 伊伐布雷定 减慢心率的作用机制 关 开放 抑制 胞外 If通道 胞内 Na+ K+ 伊伐布雷定 0 mV -40 mV -70 mV 减 慢心率 房 胞 伊伐布雷定降低 房 4期 作 位自 除极曲 的斜率 J Gen Physiol. 2002;120:1-13. Br J Pharmacol. 1994 May;112(1):37-42. 8 心率 化 (bpm) 伊伐布雷 定具有心 率依 性： 静息心率 越高，减 慢心率作 用越明 ， 降低心 ; 基 基 心率越快，伊伐布雷定 心率 (bpm) +5 65~74 75~84 60~64 85 0 -5 -10 -15 -20 伊伐布雷定7.5 mg bid -25 效 著 Eur Heart J 2007;Vol.28 (Abstract Suppl):321 9 √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ √ 高度特异性使得伊伐布雷定具有良好的安全性 β受体阻滞 离子拮抗 伊伐布雷定 心 √ 低血 性肌力作用 外周血管收 增加冠脉阻力 支气管 √ +/- 拮抗胰 素作用 √ 疲 抑郁 睡眠障碍 勃起功能障碍 下肢水 便秘 √ √ √ √ √ 物模糊 √ 10 伊伐布雷定小 ◆机制独特： ◆ 减慢心率 性、特异性 If 通道抑制 ◆减慢心率作用具有基 ◆不影响心 ◆无 性肌力作用 ◆ 著增加冠脉灌注 心率依 性 11 生主要 点事件的患者比例（ %） 随 期 首次因心衰 入院的患者比例（%） 心率加快是慢性心力衰竭 危 因素 后不良的 ≥87 bpm 75~80 bpm 80~87 bpm 72~75 bpm 70~72 bpm 50 主要 点 50 心衰入院 40 30 20 10 0 P0.0001 0 6 12 18 24 30 月 40 30 20 10 0 P0.0001 0 6 12 18 24 30 SHIFT研究 照 ， n=3264，慢性心力衰竭，HR ≥70 bpm， 性心律， EF≤35%，中位数 随 22.9个月，主要 点事件 心血管死亡及心衰入院 Lancet. 2010 Sep 11;376(9744):886-94. 12 静息心率增加引 心血管事件可能机制 性减慢心率能否 ——提高心衰生活 量、延 左室重构、 减少心血管事件