子宫内膜息肉宫腔粘连.ppt

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子宫内膜息肉、宫腔粘连的临床诊治牛刚2023年10月 子宫内膜息肉子宫内膜息肉是妇科常见的一种良性疾病,临床体现以异常阴道流血为主。从育龄期到绝经后女性,均为该病的高发人群。虽然子宫内膜息肉恶变并不常见,但必威体育精装版研究显示伴随年龄的增长,其恶变几率呈现明显上升的趋势。治疗后复发是本病的主要特点。目前确切病因还未明确,有学者指出年龄原因和激素补充治疗可能是造成本病高发的主要原因。AAGL:子宫内膜息肉临床实践指南(2023版) 子宫内膜息肉 子宫内膜息肉的临床体现多数患者没有明显临床症状,经常在体检时发觉。发病的高危原因:年龄,高血压,肥胖及他莫昔芬的使用。研究表白应用他莫昔芬可使子宫内膜息肉发病率高达30%-60%。高抗雌激素活性的孕激素和口服避孕药能够对子宫内膜息肉的发生起到保护作用。 子宫内膜息肉的临床体现常见临床体现:异常子宫出血。绝经前异常子宫出血的女性中10-40%可发觉子宫内膜息肉。 子宫内膜息肉自然消退率可高达 25%,而且小的息肉更轻易自发消退。 子宫内膜息肉的诊疗?经阴道超声检验:检出子宫内膜息肉的敏感性为86%,特异性为94%,但子宫肌瘤等疾病有时与子宫内膜息肉极难辨别。 彩色多普勒超声有利于息肉恶变的检出。但对于怀疑息肉恶变的患者,其检验成果仍无法替代病理成果。宫腔镜引导下活检为诊疗子宫息肉最常见最确切的措施。不推荐盲检。 内膜息肉B超声像 子宫内膜息肉宫腔镜图像 子宫内膜息肉的治疗主要涉及保守治疗、药物治疗以及手术治疗。保守治疗:因为大多数息肉是不会发生恶变的,一种常用的治疗措施就是不加干预的期待疗法。绝经后无症状息肉恶变率较低,与患者讨论并告知后,能够选择观察保守治疗。药物治疗:对子宫内膜息肉的作用有限。据文件报道服用他莫昔芬妇女使用左炔诺孕酮宫内节育器能够降低子宫内膜息肉的发生率。手术治疗:宫腔镜直视下摘除内膜息肉是安全有效的。 子宫内膜息肉的预后绝经前或绝经后妇女应切除有症状息肉,证据表白75%-100%病例经过宫腔镜息肉切除术能够明显改善异常子宫出血的症状。 宫腔镜息肉切除术后复发率介于2.5%-3.7%之间。 切除内膜息肉后能够有效提升低生育力患者的生育能力。 宫腔粘连(Intrauterine adhesions, IUA)妇科常见、对生育功能危害严重而且治疗效果较差的宫腔疾病;1894年首次刊登有关IUA的文件报道, 1948年Asherman详细描述了IUA,故又称为Asherman综合征;文件报道,屡次人工流产、刮宫所致的IUA发生率高达25%~30%,已经成为月经量降低、继发不孕的主要原因。 IUA的发病机制IUA确实切发病机制尚不清楚。IUA发生于子宫内膜基底层损伤后子宫肌壁间的相互黏附;其修复过程涉及炎症期、组织形成期、组织重建期3个短暂重叠的时期;因为子宫内膜的修复多为不完全再生,其功能受损,最终形成瘢痕。目前,有关IUA的病因机制主要有纤维细胞增生活跃学说及神经反射学说。 IUA的发病机制纤维细胞增生活跃学说: 内膜基底层损伤、上皮细胞及间质细胞再生障碍、新生血管形成受阻等,均可造成纤维结缔组织增生,瘢痕形成。 神经反射学说: 觉得宫颈内口是一特殊的神经分布区域,宫腔手术引起反射性痉挛且呈连续痉挛状态,可能引起宫腔积血、闭经、月经过少等症状;同步还可能使子宫内膜失去对卵巢激素的反应。其他有关发病原因: (1) ER体现异常;(2)子宫内膜干细胞增殖分化异常;(3)宫腔微环境变化与纤维化微环境增强;(4)信号通路调整异常;(5)其他,如粘连性纤维母细胞诱发的炎症反应。 IUA的诊疗宫腔镜检验: 能在直视下观察宫腔形态特征,了解粘连的性质、部位、程度和范围并进行粘连评分,为预后评估提供参照根据。有条件应作为首选措施。经阴道超声检验:简朴、无创伤、可屡次反复实施。经阴道三维超声能够显示子宫腔整体形态及子宫内膜连续性,能够测量子宫内膜厚度及内膜下血流。子宫输卵管造影:可同步了解宫腔形态及输卵管通畅情况;因为多种原因均可造成宫腔充盈缺损的假阳性征象,所以假阳性率高。 IUA宫腔镜图片 IUA分级重度IUA严重影响患者的月经生理与生殖预后,对其进行分级评分有必要性;既有的文件报道采用多种分级评分原则,使得不同研究之间诊疗原则不尽统一,缺乏可比性。目前尚无任何一种分级评分原则得到国际范围内的认可。参照美国生育学会(AFS)与欧洲妇科内镜学会(ESGE)提出的评分量表,提出中国IUA分级评分原则。 IUA中国分级 IUA 的治疗选择无临床症状且无生育要求的IUA患者不需要手术治疗。虽有月经过少,但无生育要求,且无痛经或宫腔积血体现的患者,也不需要手术治疗。对于不孕、反复流产、月经过少且有生育要求的患者,宫腔镜宫腔粘连分离术(transcervical resection of adhesion

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