有机磷农药中毒PPT课件.ppt

有机磷中毒 磷 有机磷中毒 主 要 内 容 一 临 床 表 现 二 诊断及治疗 三 护 理 措 施 概 述 四 有机磷中毒 一 概述：有机磷农药 一 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物 二 多呈油性或结晶状 三 色泽由淡黄色至棕色 四 稍有挥发性，且有蒜臭味 化学结构如下 R﹑R′为烷基、芳基、羟胺基，X为烷氧基、丙基，Y为氧或硫。由于取代基不同，各种有机磷农药毒性相差很大。 有机磷中毒 概述：毒物种类 按用途分为： 有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 按毒性程度分为： 剧毒 对硫磷、内吸磷、甲拌磷、氧化乐果 高毒 敌敌畏 中毒 乐果、敌百虫 低毒 马拉硫磷 有机磷中毒 概述：体内过程 肝脏内浓度最高 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入体内 24小时经肾脏排出 48小时完全 排出体外 进入 代谢 排泄 肝脏内浓度最高 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入体内 24小时经肾脏排出 48小时完全 排出体外 进入 代谢 排泄 体内过程 体内过程 毒物的吸收和代谢 有 机 磷 农 药 皮 肤 胃肠道 呼吸道 血 液 → 与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解、氧化产物（毒性增强）→血液 →循环或渗透→各靶组织→中毒酶→ ACh蓄积→中毒症状 →残留血中——胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液 有机磷中毒 概述：中毒机制 有机磷农药是一种神经毒物，与乙酰胆碱酯酶（AchE）结合后，生成较稳定的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱（Ach）的活力，结果使胆碱能神经末梢所释放的Ach大量积蓄。过量的Ach对胆碱能神经突触的冲动传递先兴奋后抑制，继而麻痹的效应，导致中枢神经系统（CNS）功能紊乱 有机磷中毒 概述：中毒机制 胆碱 酯酶 生理状态 水解反应 磷酰化 胆碱酯酶 乙酰 胆碱 乙酸 胆碱 乙酰 胆碱 病理状态 不能水解 活化 抑制 有机磷中毒 二 临床表现 节后纤维 节前纤维 运动神经 毒蕈碱样 症状 烟碱样 症状 中枢神经 系统症状 有机磷中毒 临床表现：M样症状 毒蕈碱（M)样症状： 腺体分泌增加 平滑肌收 括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。 有机磷中毒 临床表现：N样症状 烟碱（N)样症状： 交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌 表现： 1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭 有机磷中毒 临床表现：中枢神经系统症状 轻者：头晕，头痛，情绪不稳 重者：抽搐昏迷 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。 有机磷中毒 临床表现：中间综合征 中间综合征： 发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。 临床表现： 抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡。 有机磷中毒 临床表现：迟发性多发性神经病 感觉神经 迟发性多发性神经病： 有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后开始发病。 趾端 发麻、疼痛 脚不能着地 手不能触物 延缓性麻痹 足、腕下垂 运动神经 运动神经 有机磷中毒 临床表现：中毒后反跳 中毒后反跳： 某些有机磷农药（如：乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 原因： 1.残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收 2.解毒停药过早 临床表现 有机磷中毒 三 诊 断 诊 断 病史：接触史或口服史 M样症状 N样症状 中枢神经症状 CHE活性测定 毒物检测 尿代谢产物检测 临床表现 实验诊断 肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。 有机磷中毒 治疗：原则 一 处理危及生命的情况 二 保证呼吸道通畅，予气管插管，呼吸机辅助呼吸 三 维持血压 有机磷中毒 治疗：阻断有机磷的吸收 一 阻断经皮、呼吸道途径： 脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。 二 阻断消化道途径： 经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，直至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃