医学课件：呼吸衰竭完整版.pptVIP

缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 肝、肾、造血系统 PaO2↓：肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO240mmHg ：肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压→RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑：肾血管扩张，尿量↑，PaCO265mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑ 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 酸碱电解质 PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 酸碱电解质 PaCO2↑ 急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数） 急性呼吸衰竭 病因 严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性病变 重度或危重哮喘 肺水肿 急性肺栓塞 胸廓外伤或手术损伤 气胸或急剧增加的胸腔积液 颅内疾患直接或间接抑制呼吸中枢 重症肌无力 有机磷中毒等等 临床表现 1、呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 临床表现 2、发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 讲授目的和要求 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义 掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则 讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 概 述 思考 什么是呼吸衰竭？在什么情况下考虑呼吸衰竭？呼吸衰竭（respiratory failure）和呼吸困难（dyspnea）有什么不同？ 概 述 定 义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征，明确诊断有赖于动脉血气分析：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO260mmHg，或伴有PaCO250 mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素 病 因 气道阻塞性疾病 肺组织病变 肺血管疾病 心脏疾病 胸廓与胸膜病变 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 病 因 气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ 病 因 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acute respiratory distress syndrome） 肺容量、通气量、有效弥散面积 ↓、V/Q 失调 PaO2 ↓ 或/和 PaCO2 ↑ 病 因 肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流 PaO2 ↓ 病 因 心脏疾病 缺血性心脏疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包疾病、严重心律失常 通气和换气功能障碍 PaO2 ↓ 或/和 PaCO2 ↑ 病 因 胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 病 因 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓ 按动脉血气分类： Ⅰ型：PaO260mmHg Ⅱ型：PaO260mmHg + PaCO250mmHg 按发病缓急分类： 急性、慢性 按病变部位分类： 中枢性、周围性 其它 泵衰竭、肺衰竭 分 类 发病机制和病理生理 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气血流比例失调 肺内动静脉解剖分流增加 氧耗量增加 临床上常是多种机制先后发生或并存推动呼衰进展 通气不足 hypoventilation 通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min PaCO2=0.863×VCO2 /