2022年医学-呼吸衰竭(本).pptx

第十五节 呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合症; ;; ; ;〔1〕肺泡通气缺乏;肺泡;肺泡通气缺乏发生机理;肺内气体交换是通过弥散过程实现。 影响弥散的因素：?弥散面积?肺泡膜的厚度和通透性?气体和血液的接触时间?气体弥散能力?气体分压差?其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值 弥散速率：氧气：二氧化碳＝1：20 　弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧血症为主。 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。;〔3〕通气/血流比例失调; 维持正常气体〔O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例〔V/Q) 必须协调; 无效腔通气; ;肺内动-静脉解剖分流增加： 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。;氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量。 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降。 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，那么会出现严重的缺氧。; ;脑组织耗氧量大〔全身的1/5-1/4〕，脑对缺氧敏感。 完全停止供氧4～5min →不可逆的脑损害。 轻度缺氧→注意力不集中、智力减退。 PaO2＜50mmHg →头痛、不安、神志恍惚、定向障碍。 PaO2＜30mmHg→神志丧失、昏迷。 PaO2＜20mmHg→不可逆的脑细胞损伤。;轻度CO2增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等病症。 PaCO2继续升高(肺性脑病)→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→CO2麻醉。 缺氧和CO2潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。;早期反射性兴奋心血管运动中枢→心率?、心排血量?、血压?→保证心脑血液供给。 缺氧→肺小动脉收缩，肺循环阻力?→肺动脉高压、右心负荷加重→肺源性心脏病。 PaCO2轻度升高时，皮下浅表毛细血管和静脉扩张→四肢红润、温暖、多汗 急性严重缺氧或酸中毒→心律失常甚至室颤致死。; 缺O2对心血管、循环的影响;双向作用：既有兴奋作用又抑制作用 缺氧(PaO260mmHg)兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。 缺氧加重(PaO230mmHg)，抑制作用占优势。 　抑制呼吸中枢,呼吸变浅变慢。;PaCO2?→刺激呼吸中枢化学感受器→呼吸加深加快→通气量?。 强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。 PaCO280mmHg→呼吸中枢受抑制、麻醉→通气量↓。 CO2过分升高时，反而抑制呼吸中枢使通气量减少，加重了高碳酸血症。;对呼吸的影响，CO2 比O2 影响大;第二十四页，共六十八页。;缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。 严重缺氧和CO2潴留时〔PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg〕，肾血管痉挛、肾血流量减少、肾功能不全。假设及时治疗，肾功能可以恢复。;严重缺氧可引起代谢性酸中毒、高钾血症。 CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。;第五十五页，共六十八页。 物理性因素：肺挫伤、放射性损伤等； PAWP≤18mmHg或无急性左心功能不全的临床证据。 第三十一页，共六十八页。 除给予抗菌药物治疗外，首要的护理措施是 缺氧加重(PaO230mmHg)，抑制作用占优势。 尼可刹米是最常用，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐 第十二页，共六十八页。 血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴〔Ⅱ型〕或不伴 COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环 〔2〕缺氧和CO2潴留对循环系统的影响 适应征：中枢抑制为主的呼衰，不宜用于换气功能障碍所致呼衰;?低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能 1.呼吸困难：最早，最突出。 表现在频率、节律和幅度的改变。表现为呼吸频率增快。上呼吸道梗阻呈吸气性呼吸困难，伴三凹征，如呼吸中枢抑制呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 ??; ;?3.精神神经病症： 急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。 CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼 夜颠倒、甚至谵语。〔肺性脑病先兆〕 肺性脑病表现为表情冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、 嗜睡、甚至昏迷等。;4.血液循环系统病症： 严重缺氧、酸中毒→周围循环衰竭→血压↓、心 律失常，甚至心脏骤停； CO2潴留 体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、