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医院患者尿量异常症状护理常规 一、尿液形成的机制 尿是由肾单位和集合管协同活动而形成的。首先是流经肾小球的血浆通过滤过膜滤过，除了血细胞和绝大部分血浆蛋白以外，其他成分约有1/5被滤入肾小囊的囊腔，此滤过的液体称为原尿。据测算，人两侧肾脏24小时的原尿量约为180升，其晶体渗透压与血浆完全相等。然后，原尿进入肾小管，经过肾小管集合管的选择性重吸收处理，大约99%的水分被重吸收，只有1%的水分成为终尿并被排出体外。原尿中的一些对机体有用的物质，如钠、钾、葡萄糖等可被重吸收而回归到血液中。同时肾小管和集合管还能通过分泌（或排泄）活动，使必须排出的物质由血液清除到终尿中。因此，尿生成的过程包括三个相互联系的环节：①肾小球的滤过；②肾小管与集合管的重吸收；③肾小管与集合管的分泌（或排泄）。正常人24小时尿量一般在1000～2000ml，如每24小时尿量大于2500ml时，称为多尿，主要由于肾小管浓缩功能受损，见于肾小管病变、内分泌疾病（尿崩症、糖尿病）等；如每24小时尿量少于400ml，称为少尿，少于100ml，称为无尿，与血容量不足、血液循环障碍、肾实质严重损害等因素有关。 影响尿量的因素：①水分摄取量的多少；②年龄因素；③运动量；④外界环境，如温度、湿度、日照；⑤压力；⑥日夜差，白天尿较多，夜晚尿较少；⑦食物或药物的影响。 二、多尿症 （一）原因 成年人如果在一般情况下每日尿量多于2500毫升，且其原因是肾脏本身或肾外因素造成的尿浓缩功能障碍，称之为多尿症。多尿必须和尿频区分，多尿是指不但小便次数多，量也多；尿频则指次数很多，但是每次尿量反而很少，总尿量是正常的。暂时性多尿见于饮水过多或充血性心力衰竭水肿病人应用利尿剂后。病理性多尿的原因可分为三大类： 1.内分泌功能障碍如尿崩症是由于下丘脑-垂体受损，抗利尿激素分泌减少或缺乏，以致影响远端肾小管及集合管对水分的重吸收。糖尿病时尿中含糖，导致渗透性利尿。其他如原发性甲状旁腺功能亢进及原发性醛固酮增多症等，均可使尿量增多。 2.肾脏疾病如慢性肾盂肾炎时肾间质受损，影响肾小管的重吸收功能。慢性肾炎后期肾脏浓缩功能发生障碍，急性肾衰竭少尿期出现多尿，其他如高血压肾病、慢性肾小管功能不全、失钾性肾病、高血钙性肾病等。 3.精神性多尿，常伴有次数增加。 （二）身心反应 1.体液容量不足多尿致液体排出过多，血液及组织间液容量不足，从而出现皮肤黏膜干燥、弹性降低，卧位时血压可正常，但坐位或立位时血压下降，出现直立性低血压。 2.口渴多饮低渗性多尿者血浆渗透压常轻度升高，从而兴奋下丘脑口渴中枢产生烦渴多饮，如有足够的水供应，患者的健康可不受严重影响。但若引起多尿的原发病累及口渴中枢时，则渴感消失，或由于手术、麻醉、颅脑损伤等原因，患者处于意识不清状态，不能及时补充水分，可出现严重失水，血浆渗透压与血清钠浓度明显升高，患者可昏迷甚至死亡。 3.电解质紊乱持续多尿，大量钾从尿中排出，可致低钾血症。多尿又因其原因不同而表现为不同类型的钠失衡，如急性肾衰竭多尿期，应用排钠利尿剂所致多尿者因失钠多于失水，可出现低钠血症；糖尿病、尿崩症所致多尿者因失水多于失钠而表现为高钠血症。 4.对心理的影响多尿患者由于多饮、多尿、口渴以及诊断过程中承受的生理和心理上的痛苦，使之产生烦躁、焦虑不安、失眠以及丧失自信。此外，缺乏对疾病的认识亦会加重上述不良心理。 （三）一般检查 1.询问病史及一般物理学检查包括视、听、触诊，体温、脉搏、呼吸、体重等的测量。 2.尿液检查尿量，次数，颜色，比重，气味，酸碱反应，尿显微镜检（包括细胞、管型、结晶体等）及生化检查（包括尿蛋白、尿糖、尿酮体等），尿沉渣计数等。 3.血液常规检查及生化检查包括尿素氮，肌酐，各项电解质，白蛋白等。 4.影像摄影检查包括肾、输尿管、膀胱（KUB）放射线检查，腹部超声波，静脉肾盂造影（IVP），腹部电脑断层，磁共振扫描，顺行性或逆行性肾盂造影等。 5.肾切片检查。 6.其他如心电图、心脏超声波等。 （四）一般治疗 除了维持水和电解质的平衡，同时应针对存在的疾病进行治疗，如糖尿病应给予降血糖药物或胰岛素治疗。对各种肾脏疾病如慢性肾盂肾炎或慢性肾小球肾炎，则要控制其发展。尿崩症的病人应给予抗利尿激素治疗，并给予充足的水分。 三、少尿和无尿 （一）原因 一般成人少尿指每日尿量少于400毫升；无尿则指每日尿量少于100毫升。 少尿和无尿可分为三种情况：①急性发作：如急性肾衰竭、急性尿路阻塞；②慢性发作：例如慢性肾小球肾炎导致的末期肾病，有些患者会有少尿或无尿的情形；③原已有肾脏疾病，再加上急性肾衰竭或尿路阻塞。其造成的原因可分为三大类： 1.肾前因素低血容量性休克，如大出血、脱水、严重腹泻、胰腺炎、烧伤；心输出不足，如心律不齐、心瓣膜疾患、肺高压、肺栓塞等；高血钙，