水电解质代谢紊乱.pptVIP

维持体液的渗透平衡和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢和生理功能活动 4.钠的生理功能 本文档共70页；当前第20页；编辑于星期三\10点14分 (五) 水钠平衡的调节 1. 渴感的调节作用（口渴中枢） 位置：下丘脑视上核侧面 作用：引起渴感，促进饮水 刺激因素： （1）细胞外液渗透压↑ （2）有效循环血量↓ 本文档共70页；当前第21页；编辑于星期三\10点14分 细胞外液渗透压 ↑ 口渴？ 本文档共70页；当前第22页；编辑于星期三\10点14分 有效循环血量 口渴？ 本文档共70页；当前第23页；编辑于星期三\10点14分 2.抗利尿激素的调节作用 抗利尿激素（antidiuretic ADH） 分泌：下丘脑视上核和室旁核合成，贮存于神经垂体内 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）细胞外液渗透压↑ （2）有效循环血量↓及动脉血压↓ （3）应激（疼痛、情绪紧张）、血管紧张素II 本文档共70页；当前第24页；编辑于星期三\10点14分 本文档共70页；当前第25页；编辑于星期三\10点14分 3.醛固酮的调节作用 分泌：肾上腺皮质球状带 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+ 、水，排 H+ 、 K+ 促释放因素： (1) 有效循环血量↓ (2) 血Na+降低 (3) 血K+增高 本文档共70页；当前第26页；编辑于星期三\10点14分 醛固酮的调节 保钠，保水，排钾，排氢 本文档共70页；当前第27页；编辑于星期三\10点14分 4.心房钠尿肽的调节作用 心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP） 分泌：心房肌细胞 作用： （1）利钠利尿 （2）拮抗肾素-醛固酮系统 （3）抑制ADH分泌，拮抗ADH作用 促释放因素： 血容量增加、血Na+增高等 本文档共70页；当前第28页；编辑于星期三\10点14分 二 水、钠代谢紊乱 本文档共70页；当前第29页；编辑于星期三\10点14分 水钠代谢紊乱类型不同！ 本文档共70页；当前第30页；编辑于星期三\10点14分 （一）脱水 1.等渗性脱水 体液容量减少，钠水成比例丢失，血钠浓度130~ 150mmol/L，血浆渗透压280~310 mmol/L 的病理过程。 （急性脱水） 本文档共70页；当前第31页；编辑于星期三\10点14分 （1）原因 （等渗体液短期内大量丢失） 1）消化液的大量丢失。 2）胸腹水大量抽放。 3）大面积烧伤。 （2）对机体的影响 主要是 细胞外液减少 渴感中枢 ADH 醛固酮 外周循环 功能障碍 少尿 尿钠少 血压降低 组织间液 脱水体征 口渴 本文档共70页；当前第32页；编辑于星期三\10点14分 等渗性脱水临床表现 体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。 注意： 等渗性脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 不处理 只补水 高渗性脱水： 低渗性脱水： 本文档共70页；当前第33页；编辑于星期三\10点14分 （3）防治原则 (1)防治原发病。 (2)补液：宜给1／2张力的溶液（0.45％NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。 1／2张力的溶液 本文档共70页；当前第34页；编辑于星期三\10点14分  2.高渗性脱水 体液容量减少，失水大于失钠，血钠浓度大于 150mmol/L，血浆渗透压大于310 mmol/L为主要 特征的病理过程。 （原发性脱水） 本文档共70页；当前第35页；编辑于星期三\10点14分 （1）原因和机制 1）饮水不足 2）失水过多 A.单纯失水 经呼吸道失水 ：过度通气 经皮肤失水：发热（体温每升高1.5 ℃，不 显 性蒸发约500ml/d ） 经肾失水：尿崩症 中枢性尿崩症：ADH产生和释放不足 肾性尿崩症：肾小管对ADH反应缺乏 本文档共70页；当前第36页；编辑于星期三\10点14分 B.失水大于失钠（含钠体液丢失） 胃肠道失液：呕吐、腹泻. 大量出汗：汗是低渗液. 经肾失液：药物的影响（高渗糖、山梨醇、