病理生理学休克讲稿带习题答案.docxVIP

第十三章 休 克 第十三章　休　克 1.掌握　休克的概念；休克发生的始动环节；休克发生的微循环机制；休克时主要器官功能障碍。 2.熟悉　休克的病因、分类；休克时的物质代谢紊乱、电解质与酸碱平衡紊乱；几种常见休克的特点。 3.了解　各期休克的临床表现；休克防治的病理生理基础。 第一节　病因和分类 休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧，以及各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 一、病因 ① 大量失血和失液。 ② 严重的大面积烧伤。 ③ 严重创伤。 ④ 感染：细菌、病毒、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克。 ⑤ 过敏：具过敏体质的人经注射某些药物、血清制剂或疫苗后，发生Ⅰ型变态反应而引起休克。 ⑥ 心功能障碍。 ⑦ 强烈的神经刺激。 二、分类 1.按休克的病因分类　分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克。 2.按休克发生的始动环节分类　根据引起休克的始动环节不同，一般可将休克分为三类。 （1）低血容量性休克　指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。这类休克的典型临床表现为“三低一高”：中心静脉压、心输出量、动脉血压下降，总外周阻力升高。 （2）血管源性休克　指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。 （3）心源性休克　指由于心泵功能障碍，心输出量急剧减少，有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克。 各种病因均通过血容量减少、血管床容量增加、心泵功能障碍这三个环节中的一个或几个来影响有效循环血量，继而导致微循环障碍引起休克，因此，这三个环节称为休克的始动环节。 第二节　发生机制 一、微循环机制 根据血流动力学和微循环变化的规律，一般可将休克过程分为三期，即微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期。 1.微循环缺血期　又称休克早期、休克代偿期。 （1）微循环变化的特点　全身的小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，管径变小，毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌组成）增加显著，微血管运动增强，同时大量真毛细血管网关闭，毛细血管血流限于直接通路、动静脉吻合支开放。 （2）微循环灌流特点　少灌少流、灌少于流，组织呈缺血、缺氧状态。 （3）微循环变化机制 ① 交感神经兴奋：不同原因引起的休克，可通过不同的途径使交感-肾上腺髓质系统发生兴奋，儿茶酚胺分泌剧增。儿茶酚胺的大量释放，既可刺激α受体，造成皮肤、腹腔内脏和肾脏小血管明显收缩，但对心脑血管影响不大；又可刺激β受体，引起大量动静脉短路开放，构成了微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。 ② 其他缩血管体液因子释放，如血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类物质等也有促进血管收缩的作用。 （4）微循环变化的代偿意义　① 通过“自身输血”和“自身输液”增加回心血量、增加心输出量和外周阻力有助于维持动脉血压。② 通过血液重分布，有利于心脑的血液供应，对机体有一定的代偿意义。 （5）临床表现　此期患者表现为脸色苍白，四肢湿冷，脉搏加快，血压可骤降、略降、正常或代偿性轻度升高，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。 2.微循环淤血期　又称可逆性休克失代偿期。 （1）微循环变化的特点　微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网，使回心血量和心输出量显著降低。微静脉也表现为扩张，但由于血流缓慢，细胞嵌塞，使流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力而导致血液淤滞于微循环中。 （2）微循环灌流特点　灌而少流、灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。 （3）微循环变化机制 ① 微血管扩张机制：a.酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，收缩性减弱；b.扩血管物质（组胺、腺苷和K+释放、缓激肽、NO等）生成增多。 ② 血液淤滞机制：a.白细胞在黏附分子的作用下，滚动、贴壁、黏附于内皮细胞上，甚至出现白细胞嵌塞，使微血管后阻力增加；b.血液浓缩，血浆黏度增大、血细胞压积增大、红细胞聚集、血小板聚集黏附等，使微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至停止。 （4）失代偿及恶性循环的产生　因微血管反应性下降，血液大量淤滞在微循环中，导致整个循环系统功能恶化，形成恶性循环。 ① 回心血量急剧减少：此期微循环血管床大量开放，血液淤滞在各内脏器官中，造成回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。 ② 自身输液停止：由于毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静力压升高，加上毛细血管通透性增高，血浆外渗到组织间隙中，造成回心血量进一步减少。 ③ 心、脑血液灌流量减少：由于动脉血压进行性下降，心脑血管对