呼吸衰竭的治疗.pptx

呼吸衰竭;呼 吸 衰 竭 ( Respiratory failure ) 　指由于肺通气或换气功能障碍使静息状态下不能维持足够气体交换，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症的病理过程。正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异。 明确诊断有赖于血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压 PaO2 60mmHg ，伴有或不伴有动脉血二氧化碳升高 PaCO2 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。; 呼 吸 衰 竭 ( Respiratory failure ) 　 　 当吸入的氧浓度（FiO2）不是21%时，可将呼吸衰竭指数（respiratory failure index, RFI）作为诊断呼吸衰竭指标。 RFI=PaO2 / FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。;　 呼吸衰竭分类 按动脉血气呼吸衰竭可分为： 　Ⅰ型呼吸衰竭只有PaO2↓ PaO2＜60mmHg 　Ⅱ型呼吸衰竭，除有PaO2↓并伴PaCO2↑PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg 临床上Ⅱ型呼吸衰竭还见于吸氧治疗后 PaO2 60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平　　 　　;呼 吸 衰 竭 分 类 病理生理（根据发病机理）分类： Ⅰ型呼吸衰竭（换气型呼吸衰竭）： PaO2＜8.0kPa（60mmHg） Ⅱ型呼吸衰竭（通气型呼吸衰竭）： PaO2＜8.0kPa（60mmHg） 伴 PaCO2＞6.67kPa（50mmHg） 临床上（根据发病急缓）分类： 急性呼吸衰竭：多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(Acute lung injury ,ALI) 等所致,起病急骤,病情发展迅速,需及时抢救才能挽救生命。 慢性呼吸衰竭：多继发于慢性呼吸系统疾病,如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病等,起病徐缓,机体有一定的代偿能力,但一旦有呼吸道感染,加重呼吸功能负担,即可出现危重症状,发生呼吸衰竭。; 　　 　　无论Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭都有PaO2↓，所以造成呼吸衰竭出现一系列临床表现的关键问题，主要是由于组织细胞发生了严重缺氧的问题。; 体内客观存在的矛盾 　耗氧大（成人静息状态下，耗氧250 ml / min，或360L/d）； 　 贮氧少（仅1.5L左右，呼吸心跳停止后，即使全部被利用，也只够维持生命活动6分钟）； 　 因此缺氧是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因！; 缺 氧 类 型 根据原因和机制不同可分为 1、低张性缺氧； 2、血液性缺氧； 3、循环性缺氧； 4、组织性缺氧。 ;（一）低张性缺氧 指各种原因导致的动脉血氧分压降低，组织供氧不足所引起的缺氧，称为低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。常伴中心性发绀。 ; 1．原因( PaO2降低的原因 )： （1）吸入氧分压过低 多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不良的矿井、坑道，以及吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气时。 （2）外呼吸功能障碍 由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。 ( 3）静脉血分流入动脉 多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时，由于右心的压力高于左心，出现右向左分流，静脉血掺入左心的动脉血中，导致PaO2降低。;（二）血液性缺氧 是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低，或氧合血红蛋白中的氧不易释出供组织细胞利用所引起的缺氧，称血液性缺氧（hemic hypoxia）。由于血氧分压通常正常，所以也称为等张性缺氧（isotonic hypoxia）。 ;;（三）循环性缺氧 因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导致组织供氧不足。多伴外周性发绀。 原 因 （1）全身血液循环障碍： 见于休克和心力衰竭。 （2）局部血液循环障碍： 见于血栓形成、栓塞、血管病变如动脉粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果取决于发生部位。如发生在冠状动脉，可导致心肌梗塞，如发生在基底动脉环，易造成脑血管意外。 ; (四）组织性缺氧 由组织细胞氧利用障碍所引起的缺氧 （1）组织中毒 如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使用过量可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细