自身免疫性炎性肌病Lewis大鼠模型肺间质病变及其机制的基础研究的中期报告.docx

自身免疫性炎性肌病Lewis大鼠模型肺间质病变及其机制的基础研究的中期报告 自身免疫性炎性肌病（idiopathic inflammatory myopathies，IIMs）是一组以肌肉病变为主要病理特征的自身免疫性疾病，其中包括多种疾病如多发性肌炎（dermatomyositis，DM）、多发性肌病（polymyositis，PM）等。过去的研究表明，IIMs 在肌肉病变的同时也可能伴随着肺间质病变。而肺间质病变是 IIMs 患者中主要的非肌肉病变之一，其病理特征为表浅部肺间质、肺泡和肺泡壁的炎症及纤维化。目前对于肺间质病变的机制尚不清楚。 本项目中，我们采用了自身免疫性炎性肌病 Lewis 大鼠模型，探究其肺间质病变的发生机制。我们已经完成了模型建立及部分实验，并进行了初步的结果分析。 模型建立： 采用 BSA/CFA 敏化法，对 Lewis 大鼠进行了免疫刺激，建立了自身免疫性炎性肌病模型。在肌肉病变发生后，我们观察到 Lewis 大鼠的体重显著下降，并出现了肌肉无力、萎缩等症状。 部分实验结果： 我们随机选择了模型组和对照组的 Lewis 大鼠，采用肺 CT 检查并进行了评分。结果显示模型组的肺 CT 评分显著高于对照组，表明模型组的 Lewis 大鼠出现了肺间质病变。 我们还进行了组织学检查，发现模型组的肺泡和肺泡壁中存在明显的炎症细胞浸润和纤维化现象，且一些肺泡内有明显的血管扩张，表明模型组的 Lewis 大鼠出现了肺间质炎症和纤维化。 初步结果分析： 我们初步推测，自身免疫性炎性肌病模型中的肺间质病变可能与免疫系统的异常反应有关。我们将进一步进行免疫组织化学染色及相关基因的表达分析，以探讨其具体机制。 总结： 我们的研究展示了自身免疫性炎性肌病模型中出现的肺间质病变现象，并进行了初步结果分析。这有助于深入理解 IIMs 相关疾病的病理特征及其机制。我们将继续深入研究其发生机制，为 IIMs 的临床治疗提供更精准的策略。