解热镇痛药学习课件.pptVIP

药物相互作用 1. 与血浆蛋白结合的香豆素类抗凝药、磺酰脲类降糖药、糖皮质激素被阿司匹林置换 2.甲氨蝶呤、呋塞米与阿司匹林竞争分泌系统 3.氨茶碱、碳酸氢钠碱性药物 对乙酰氨基酚（扑热息痛），非那西丁体内代谢产物，但作用较非那西丁强、毒副作用少。 非那西丁大剂量下导致高铁血红蛋白血症及严重的肾损害，故已少用。 对乙酰氨基酚（acetaminophen） 作用和应用 解热镇痛作用与阿司匹林相似。 抗炎作用很弱，无临床使用价值。 不良反应 较少。 第十六章  解热镇痛抗炎药 Antipyretic-analgesic and Anti-inflammatory Drugs 解热镇痛抗炎药： 一类具有解热镇痛、其中大多数具有抗炎、抗风湿作用的药物 非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs ） 发展简史 1829年从柳树皮中提取出糖苷类物质，水解生成水杨醇，通过体内代谢或体外化学处理转化为水杨酸。 1860年用化学方法合成了水杨酸（salicylic acid） 1899年合成aspirin，开创了NSAIDs发展的先河 20世纪50年代合成了吡唑酮类 20世纪60年代合成了吲哚乙酸类 20世纪70年代后又相继合成了丙酸类、苯乙酸类等 基本药理作用 解热作用 镇痛作用 抗炎作用 NSAIDs的共同作用机制 抑制体内环氧酶（COX）活性，减少体内前列腺素（PG）生物合成。 NSAIDs 高浓度 低浓度 一、解热作用：可降低发热者的体温，使病人的体温恢复正常。对正常人的体温无影响。 36 37 38 39 35 产热 散热 下丘脑的体 温调节中枢： 产热、散热 平衡，达到 体温恒定。 体温调定点学说 感染原和细菌内毒素等外源性致热源 机 体 体温升高（发热） 内热原（细胞因子IL-1、IL-6、TNF等） 中枢PG的合成增加 解热镇痛药 （—） PG合成减少 体温恢复正常 体温调节中枢 产热增加，散热减少 增加散热过程 氯丙嗪 效应 抑制体温调节 增加散热 作用机制 抑制体温调节中枢 抑制环氧酶 抑制PGs的合成和释放 特点 1．环境温度低——降温 环境温度越低，降温越显著 可降发热、正常体温 2．高温环境——升温 只降发热体温 不降正常体温 用途 人工冬眠疗法 （配合物理降温） 治疗发热 解热镇痛药与氯丙嗪降温作用比较？ NSAID 二、镇痛作用 ：中等强度的镇痛作用，无成瘾性 。主要作用部位在外周。 组织损伤、炎症或过敏 化学物质生成和释放 PG 组织、缓激肽 致痛 感觉神经末梢 致痛 致痛 （PGE1、PGE2、PGF2α） 痛觉增敏 解热镇痛药 （—） 镇痛作用特点 适用于中等程度的疼痛如牙痛、头痛、肌肉痛、神经痛、关节痛以及痛经等慢性钝痛 无欣快现象，无呼吸抑制作用 长期应用一般不产生耐受性和依赖性 解热镇痛药与镇痛药镇痛作用比较？ ? 镇痛药 解热镇痛药 作用部位 中枢 外周 作用机制 激动阿片受体 抑制环氧酶， 使PG合成减少 镇痛特点 强大，伴有镇静作用及欣快感 中等强度，无镇静作用 及欣快感 适应症 用其他药无效的急性锐痛 慢性钝痛 不良反应 易成瘾，抑制呼吸 无成瘾性及呼吸抑制 三、抗炎作用：具有消炎、抗风湿作用，对控制风湿性和类风湿性关节炎的症状疗效确切。 与甾体类抗炎药有何不同？ 协同作用 组胺、缓激肽、5-HT等释放 PG合成增加 非特异性致炎物质和抗原 扩张血管、毛细血管通透性增加致痛 扩张血管、毛细血管通透性增加痛觉增敏 炎症 （红、肿、热、痛 ） （—） 解热镇痛药 PG合成减少 COX-1 COX-2 生成 固有的，存在于 诱导产生，存在 正常组织中 于受损伤的组织中 功能 稳定细胞功能， 具有强的致炎、 保护细胞 致痛作用 抑制 不良反应 治疗作用 COX-1 和 COX-2的特性比较 按药物对环氧酶作用的选择性分类： 非选择性COX抑制药 选择性COX-2抑制药 按化学结构分类： 水杨酸类 苯胺类 呲唑