发热七演示文稿.pptVIP

* * * * * SP上移，正常体温变成“冷刺激”，皮肤血管收缩和血流减少导致皮温降低；同时引起寒战和物质代谢增强，产热增加。 * POAH以与正常相同的方式来调节产热和散热。此期因病因不同而异，几小时（疟疾）、几天（大叶性肺炎）到1周以上。 * 激活物、EP及发热介质的清除，SP返回到正常水平。 * * 产热需要，糖的分解代谢加速。有氧氧化不能满足需要，产生大量乳酸。酸痛 脂肪分解代谢加强，消瘦 蛋白质分解代谢加强，负氮平衡 及时补充水分和适量电解质、维生素 发热时静脉滴注进口维生素可以加速痊愈 * 兴奋性增高，烦躁、谵妄、幻觉 小儿----热惊厥 上升1度，心率增加18次 增加心脏负担，诱发心衰 血温升高，代谢增强—二氧化碳生成增多促使呼吸加深加快------散热 食欲减退、腹涨、便秘 * 发热能提高动物的抗感染能力，也有资料表明降低免疫细胞功能 发热时产生大量的EP（TNF、IFN、IL-1），一定程度抑制和杀灭肿瘤细胞的作用。另外，肿瘤细胞不耐热，41度发热疗法用于放化疗产生抵抗的肿瘤。 机体的防御反应 机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性时相的反应。 中等发热有利于提高宿主的防御功能，但高热可产生不利影响。 * 儿童感冒，发热低于38。5度，观察3天再用药。 * * 致热信号传入中枢的途径 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 三、发热时的体温调节机制 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) 通过下丘脑终板血管器 (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 本文档共45页；当前第22页；编辑于星期三\2点57分 发热中枢调节介质 潜伏期——提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热 EP 调定点上移 ？ 三、发热时的体温调节机制 本文档共45页；当前第23页；编辑于星期三\2点57分 1.正调节介质 前列腺素E（PGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷（CAMP） 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮(NO) 本文档共45页；当前第24页；编辑于星期三\2点57分 2.负调节介质 精氨酸加压素（AVP） 黑素细胞刺激素（α-MSH) 脂联蛋白A1（annexin-A1) 41℃ 热 限 本文档共45页；当前第25页；编辑于星期三\2点57分 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三、发热时的体温调节机制 本文档共45页；当前第26页；编辑于星期三\2点57分 （四）体温调节的方式及发热的时相 1.体温上升期 临床表现：自感发冷或恶寒， “鸡皮”和寒战, 皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。 本文档共45页；当前第27页；编辑于星期三\2点57分 2.高温持续期（高峰期） （四）体温调节的方式及发热的时相 临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤干燥 热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 本文档共45页；当前第28页；编辑于星期三\2点57分 3.体温下降期（退热期） （四）体温调节的方式及发热的时相 临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。 本文档共45页；当前第29页；编辑于星期三\2