《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》解读.pptx

中华医学会肝病学分会2023年8月发布《肝硬化腹水诊疗指南（2023年版）》解读 概述中华医学会肝病学分会组织相关专家对 2017 年《肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南》进行了修订，更名为《肝硬化腹水诊疗指南（2023 年版）》。对肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征的临床诊断和治疗提出了指导性建议。腹水（ascites）是失代偿期肝硬化患者常见的并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的重要标志，一旦出现腹水，1 年病死率约 20%，5 年病死率约 44% 。腹水的防治仍是临床工作中常见的难点问题。 形成机制复杂一、发病机制腹水的诊断腹水的评估二、诊断、评估、分级与分型肝硬化腹水治疗的原则利尿药物收缩血管活性药物营养支持治疗与限盐腹腔穿刺放液TIPS三、腹水的治疗Agenda肝硬化腹水血液净化治疗肝移植特殊类型腹水的管理病因治疗与抗肝纤维化治疗全程管理腹水的分级与分型肝硬化腹水的特殊类型 发病机制401 发病机制 肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低蛋白血症、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）失衡、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥作用 。门静脉高压 诊断、评估、分级与分型602腹水的诊断腹水的评估腹水的分级与分型肝硬化腹水的特殊类型 诊断、评估、分级与分型1、腹水的诊断肝硬化患者出现腹水（排除其他原因）为肝硬化失代偿， B 超 2 cm 的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现。临床需重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿（不稳定失代偿）及再代偿。03超声检查腹部 B 超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，判断位置（肠间隙、下腹部等）及穿刺定位。01近期症状出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。02查体腹部膨隆、腹壁静脉曲张，移动性浊音阳性提示腹腔内液体超过 1 000 ml（阴性不能排除腹水）。04其他检查其他检查包括腹部 CT 和 MRI 等。 诊断、评估、分级与分型1、腹水的诊断肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。进一步失代偿定义为：出现第 2 个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、食管胃静脉曲张破裂出血（EVB）、肝性脑病（HE）等，和 / 或黄疸 ；01再发 EVB、再发腹水、再发 HE、出现 SBP 和/或肝肾综合征 - 急性肾损02 9再代偿010203去除 / 抑制 /治愈肝硬化的主要病因（如清除丙型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持续戒酒）；停用除肝硬化病因治疗药物外，至少 12 个月无腹水（停用利尿药物）、HE（停用乳果糖 / 利福昔明）和 EVB 复发；肝功能指标 [ 白蛋白，国际标准化比值（INR），胆红素 ] 稳定改善.失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗，可逆转为代偿期肝硬化，即“再代偿”。1、腹水的诊断诊断、评估、分级与分型 诊断、评估、分级与分型2、腹水的评估发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并 SBP?进行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及诊断性腹腔穿刺。（1）腹水的实验室检查和分析 ：腹水实验室检查内容见表 2。腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定量等。腹水细胞计数及分类是腹水检测的首要指标。腹水细菌培养阳性率较低，一般在 20% ～ 40%。为了提高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注入 10 ～ 20 ml 行腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用抗菌药物之前留取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污染。不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白细胞（PMN）吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。 诊断、评估、分级与分型2、腹水的评估（2）腹水的病因 ：肝硬化是引起腹水的最主要原因，其他肝外疾病约占 15%，包括恶性肿瘤、结核性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分腹水患者有 2 个或以上的病因。肝硬化引起的腹水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液，以及血清 - 腹水白蛋白梯度（SAAG）判断是门静脉高压性或非门静脉高压性腹水。SAAG 与门静脉压力呈正相关，SAAG 越高，门静脉压就越高。SAAG ≥ 11 g/L 的腹水为门静脉高压性，常见于各种原因导致的门静脉高压性腹水。SAAG 11 g/L 的腹水多为非门静脉高压性，主要包括腹腔恶性肿瘤、结核性腹膜炎、胰源性腹水及 SBP 等（表 3） 。 诊断、评估、分级与分型3、腹水的分级与分型临床上根据腹水的量可分为 1 级（少量），2 级（中量），3 级（大量）。1 级或少量腹水 ：只有通过超声检查才能发现的腹水，患者一般无腹胀的表现，移动性浊音阴性 ；超声腹水深度 3 cm。2 级或