烧伤休克的基础与复苏课件.pptxVIP

烧伤休克的 基础与复苏 1 烧伤休克 v 休克期 v 感染期 v 修复期 休克期在烧伤病程的上游 3 2002年10月 济南 烧伤面积小于10%, 无三度 烧伤面积10-25%, 其中三度小于10% 烧伤面积25-50%, 其中三度小于30% 烧伤面积50-70%, 其中三度小于60% 烧伤面积大于70%, 其中三度小于60% v一级 v二级 v三级 v四级 v五级 烧伤严重程度为二级以上均可发生休克 4 多发伤和复合伤增加休克的发生几率 复合伤 多发伤 5 6 高排低阻(暖休克) 低排高阻(冷休克) 低排低阻 按血流动力学分类 休克种类 7 烧伤休克与单纯低容量性休克的区别 容量替代治疗 烧伤休克 Na+ 低容量性休克 Na+ √ 细胞膜 细胞膜 Na+ Na+ Na+ ATP Na+ ATP Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ 8 9 vWarren (1895):首例休克征象的描述 vCrile (1899): 神经冲动学说 vDale (1910): 中毒学说 vCannon (1923):局部体液学说 vBlalock (1930):休克的发生和程度取决于 循环血容量的不足程度 10 对休克认识的历史回顾 shock4 对休克认识的历史回顾 v50至60年代： 血流动力学和血液流变学的 研究“重要器官的血流减少” v70至80年代： 重要脏器微循环灌流障碍使 细胞对营养物质不能进行正常代谢 v 90年代: 休克的本质是细胞能量代谢障碍 11 shock5 v低容量+高血黏度 v全身炎症反应 v高排高阻转低排低阻 v细胞能量代谢障碍 烧伤休克的特点 12 v 烧伤休克是全身炎症反应所 导致的有效循环血量减少、组 织灌注不足和细胞能量代谢障 碍的一种综合病征。 烧伤休克的定义 13 LPS入血 网状内皮 系统 神经 内分泌 系统 皮肤成纤维 细胞 促炎性 细胞因子 烧伤诱导全身炎症反应的途径 全身炎症反应 14 15 Ø 皮肤苍白、湿冷 Ø 脉搏细速 Ø 尿量减少 Ø 血压正常或升高或降低 Ø 烦躁不安 血管紧张素Ⅱ (AngⅡ) 血管加压素(ADH) 心肌抑制因子(MDF) 内皮素(ET) 交感－肾上腺髓质 兴奋 动静脉吻 合支开放 小血管收缩 血管收缩 儿茶酚胺 16 补充循环血量 (自身输液、输血) 小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 血容量减少 保证心脑血流 shock9 17 血压进行性下降 心搏无力，心音低钝 神志淡漠 少尿或无尿 皮肤发绀或花斑 微循环血流只灌少流 或不流 毛细血管前括约肌 松弛微静脉仍收缩 酸中毒，组胺类舒 血管物质增多 血流速度减慢 真毛细血管网开放 Bp下降 18 血流速度减慢、血粘度增加 血细胞聚集、白细胞贴壁 组胺、腺苷、激肽、钾离子外流 2 局部舒血管代谢产物增多 5-HT、VIP、CGRP、K 3 血液流变学改变 4 内毒素的作用 5 其他体液因子 1 酸中毒 19 2 淤血的恶性循环形成 1 自我输液自我输血停止 20 Ø 回心血量进一步下降，血压进行下降 Ø 毛细血管无复流现象 Ø 重要器官功能障碍或衰竭 1 微血管平滑肌麻痹 3 广泛微血栓形成 2 毛细血管淤血 4 出血 微血栓 FDP、 C3a、C5a等使血管通透性增加 出血 器官血管栓塞，功能障碍 2 内毒素入血，全身炎症反应综合征(SIRS) 直接损伤 氧自由基增加 细胞内钙超载 蛋白酶活化 休克向不可逆发展的机制 1 与DIC有关 22 休克复苏的临床监测指标 细胞能量代谢 整体描述水平 微循环障碍 23 参数 正常值 75~100mmHg 平均动脉压(MAP) 中心静脉压(CVP) 5~10cmH2O 肺动脉楔入压(PAWP) 6~12mmHg 心输出量(CO) 4~6L/min 全身血管阻抗(SVR) 800~1400达· 因秒/cm3 动脉血氧含量(CaO2) 16~22vol% 休克时血流动力学监测指标 shock19 24 中心静脉压(central venous pressure) v测定方法 v正常值： 0.49~0.98 kPa (5 ~10cmH2O) v临床意义：过低说明血容量不足 过高说明循环负荷过量或心 功能不全 25 shock17 高 正常 容量血管收缩过度 舒血管 正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 26 低 血容量严重不足 正常 血容量不足 低 心功能不全 或血容量多 充分补液 适当补液 强心、纠酸、 舒血管 中心静脉压与补液的关系 低 低 高 临床意义 血压 处理 shock29 CVP 肺动脉楔入压 (pulmonary ar