药学治疗充血性心力衰竭的药物.pptxVIP

  1. 1、本文档共32页,可阅读全部内容。
  2. 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  5. 5、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  6. 6、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  7. 7、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  8. 8、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
2023/10/291治疗目标的改变:传统的治疗是仅限于缓解症状,改善血流动力学,增加心输出量,降低左心室舒张末压。现代的治疗是能防止并逆转左心室肥厚,延长生存期,提高生活质量,降低病死率和改善预后。 同时,基因工程及细胞生物技术的进展揭示,CHF的发病也与基因及原癌基因的表达异常有关,因此用基因治疗CHF改善心功能,抑制心肌纤维化,可逆转心脏重构。 2023/10/292第一节 心衰的病生及药物分类一.心衰时的功能与结构变化:1.功能变化:心收缩性减弱,心率加快、前后负荷及心肌耗氧量增加,心肌收缩或舒张功能障碍。心室肌顺应性降低。2.结构变化:促使心肌细胞凋亡;心肌组织纤维化;心肌肥厚与重构。 2023/10/293二.神经内分泌变化 早期代偿,晚期代偿失调。1.交感神经激活 是最敏感的调节与代偿机制。血中去甲肾上腺素含量增加。2.RAAS的激活 作用来得慢但持久,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增多,以及肾素、醛固酮、去甲肾上腺素释放增加;血中及心肌所释放的AngⅡ也明显升高。促使心血管的原癌基因异常表达(c-fos、c-myc等),引起心肌重构肥厚。 2023/10/294三、心肌肾上腺受体信号转导的变化 严重心衰时 β1受体密度降低,其下调可使心肌免受过量去甲肾上腺素之害而得到保护。同时?1受体与兴奋性G s蛋白脱偶联,Gs量减少或活性降低而使效应降低,呈减敏现象。ⅡⅡⅡ 2023/10/295四、药物分类1.强心苷类药 地高辛等2.血管紧张素转化酶抑制药 卡托普利、依那普利等及血管紧张素Ⅱ(AT1)受体拮抗药,如氯沙坦等。3.利尿药 氢氯噻嗪、呋塞米等。 2023/10/2964.其他治疗CHF的药物 (1)?受体阻断药 普萘洛尔、美托洛尔、卡维洛尔等。 (2)钙拮抗药 氨氯地平等。 (3)非苷类正性肌力药 米力农、维司力农等。 (4)其他血管扩张药 硝酸异山梨酯、肼屈嗪、硝酸甘油、硝普钠等。 2023/10/297第二节 强心苷类 一、是一类选择性加强心肌收缩性的苷类化合物,其来源于植物的提取有效成分,临床应用治疗心血管疾病历史悠久。 常用药物代表有:洋地黄毒苷(Digitoxin)、地高辛(Digoxin)、去乙酰毛花苷(Deolanoside,又名西地兰)、毒毛花苷K(Strophanthin K)。其中地高辛最为常用。 2023/10/298二.药理作用及机制1.正性肌力作用:即加强心肌收缩性,提高最高张力和最大缩短速率,使心肌收缩有力而敏捷,增加心输出量。2.对神经—激素的作用:直接抑制交感神经活性;直接增强迷走神经的活性。中毒量则增强交感神经中枢及外周的作用。 2023/10/2993.对心肌电生理特性的影响:有直接对心肌细胞和间接通过迷走神经等作用之分,也随剂量高低、不同心脏部位及病变情况而有不同。 2023/10/2910⑴ 降低窦房结自律性,减慢心率(负性频率):通过增强迷走神经活性,加速窦房结细胞的K+外流,增加最大舒张电位,使自律性降低。⑵ 提高浦氏纤维的自律性(正性自律性):通过抑制浦氏纤维的Na+-K+-ATP酶,使胞内缺K+,减少最大舒张电位,导致自律性提高。是强心苷中毒引起心律失常的机制。 2023/10/2911⑶ 减慢房室结传导性(负性传导):与增强迷走神经活性有关。⑷ 缩短心房肌有效不应期:是迷走神经促K+外流所介导。 2023/10/29124.对肾脏有利尿作用:⑴增加肾血流量; ⑵抑制肾小管Na+-K+-ATP酶,减少对Na+的再吸收。5.心电图改变:强心苷的作用在心电图有明显地变化,治疗量即可出现T波压低、甚至倒置,ST段呈鱼钩状;P-R延长,P-P间隔延长。 2023/10/2913强心机制: 心肌收缩过程由三方面的因素决定, ⑴收缩蛋白及调节蛋白; ⑵物质代谢与能量供应; ⑶兴奋-收缩偶联的关键物质Ca2+量。 强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶(即受体),抑制Na+-K+交换,促使Na+-Ca2+交换,使外Ca2+内流增加,胞内Ca2+量增加,又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加,胞内游离Ca2+增多,从而加强心肌收缩力。 2023/10/2914三、体内过程及制剂特点 根据药物的脂溶性高低排列顺序为洋地黄毒苷、地高辛、去乙酰毛花苷、毒毛花苷K。可表现如下特点:⑴从口服制剂到注射剂应用;⑵从在肝脏代谢到以原形肾脏排泄;⑶从长效到短效。⑷洋地黄毒苷生物利用度较高(90%~100%),有肠肝循环故作用持久;⑸地高辛的代谢有赖于肠道细菌的存在,一些抗菌药物对细菌产生抑制作用,减少了地高辛的代谢,可提高地高辛的血药浓度。

文档评论(0)

ssssklp + 关注
实名认证
文档贡献者

简简单单 落落大方

1亿VIP精品文档

相关文档