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Free template from 1概念:休克(shock)是由多种原因侵袭下引起的以有效循环量骤减,组织灌注不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。概 述
Free template from 2shock经典症状描述 意识障碍、皮肤苍白、湿冷、血压下降、脉压减少、脉搏细速、紫绀及尿少等。
Free template from 3一、病因与分类(一)低血容量性:创伤和失血性休克(二)感染性(三)心源性(四)过敏性(五)神经源性
Free template from 4二、休克的病理生理与临床联系 1、休克发展过程与临床联系: 根据血流动力学和微循环变化规律,休克的发展过程一般可分为3期。
Free template from 5亦称休克早期、休克代偿期,此期特点少灌少流。 致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋 心率加快心肌收缩力加强脉搏细速脉压减少腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩,腹腔内脏缺血尿量减少肛温降低儿茶酚胺分泌皮肤缺血 脸色苍白四肢冰冷汗腺分泌增加中枢神经系统高级部位兴奋出汗烦躁不安注意: 血压变化,可正常、可降低(1)休克早期(微循环收缩期)
Free template from 8休克中期表现:患者烦躁, 意识不清,呼吸表浅,口渴明显,四肢温度降低,心音低钝,脉细数而弱,表浅血管塌陷,毛细血管充盈迟缓,血压低于80mmhg,或侧不出,脉压差小于 20mmHg,皮肤湿冷发花,尿少或无尿;如原有高热病人体温骤降,大汗,血压骤降,意识由清晰转为模糊,亦提示休克进入中期。
Free template from 9(3)休克晚期(微循环衰竭期) 亦称休克难治期、DIC期,此期特点不灌不流。 微循环内血压粘稠呈高凝状态 血小板聚集 DIC发生 促发内凝血及外凝血系统 形成广泛的微血栓 细胞缺氧,胞膜损伤 细胞坏死自溶 凝血因子消耗过多 MODS
Free template from 102、代谢变化组织灌流不足和细胞缺氧时,葡萄糖以无氧酵解供能,ATP减少→丙酮酸和乳酸产生过多→代谢性酸中毒→蛋白分解加速→血尿素氮、肌酐、尿酸含量增加;代谢性酸中毒→影响细胞膜的屏障功能→钠-钾泵失调→细胞膜受损时释放自溶酶→组织蛋白酶 →组织蛋白分解生成多种活性肽 → 进一步加重休克。
Free template from 113、休克时细胞与内脏器官继发性损害(1)细胞:缺氧 、溶酶体膜破裂、坏死(2)心脏:心肌缺氧、缺血、坏死、心肌收缩力下降和心功能衰竭(3)肺脏:缺血缺氧造成肺弥散功能下降引起氧分压下降, 引起紫绀、进行性呼吸困难(4)肾脏:急性肾功能衰竭(5)脑:脑缺氧、水肿、颅内压增高(6)胃肠道:消化道溃疡、肠源性感染(7)肝:黄疸
Free template from 124、休克的临床表现 休克代偿期 休克抑制期神志 神经紧张,烦躁不安 淡漠,嗜睡,昏迷 皮温与色泽 苍白, 厥冷 紫绀、湿冷 血压(mmHg) 高压正常,低压升高 90~0 脉搏(次/分) 有力,100 细速,100尿量(ml/h) 正常,25 锐减,25
Free template from 13休克的早期诊断shock22看:烦躁不安、唇苍白摸:皮肤潮湿、肢体凉测:血压正常、脉压小休 克
Free template from 14及时发现病情变化的线索来判断病情: CVP 血容量 四肢皮肤湿冷 外周阻力增加 脉压差变小 心输出量减少 尿量 内脏血流灌注情况 神志 反映大脑灌注情况皮肤 反映体表灌注情况脉搏 反映整体循环情况血压 反映整体循环情况
Free template from 156、处理原则1)一般紧急措施积极处理原发病及创伤,控制出血(加压包扎、上止血带、休克裤);保持呼吸道通畅采取休克卧位保暖,禁用暖水瓶,加盖棉被
Free template from 162)补充血容量失血补血,失水补水,丢多少补多少,先晶后胶、先快后慢。常用胶体液有:右旋糖酐、706代血浆、贺斯等。
Free template from 173)积极处理原发病:恢复有效循环血容量4)纠正酸碱失衡:5%碳酸氢钠5)应用血管活
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