休克的救治及护理课件.pptxVIP

v最早出现于1743年, 原意为震荡、打击 v对休克的认识: 表征水平、循环水平、微循环 水平 v现代医学的定义: v 人体对有效循环血量锐减的反应, 是组织血 液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的 病理过程。 v㈠休克与血压的关系 v ●休克本质是组织器官的灌流量减少,而不仅 是血压的高低 v ● 片面追求血压的正常, 是不全面的 v ●应把着眼点放在改善微循环, 提高灌流上 v ●粘稠度越大, 流速越慢 v ●胶体的特点 v ● 晶体液可稀释血液, 改善微循环 v 泊肃叶定律: Q=K×△P×r4/ ( 8L×η) v Q为灌注量, △P为血压,r为血管半径,L为管 长, η为粘稠度 v㈠意识: 烦躁, 兴奋→淡漠, 抑制→ 昏迷 v㈡血压: 不变或稍高, 脉压减小→ 下降→测不 到 v㈢脉搏: 细速→细弱→消失 v㈣皮肤: 苍白→紫绀→淤点淤斑 v㈤尿量: 少尿→无尿 v 原发病 v 神志改变 v 肢端冰凉 v 脉快,脉压↓ v ㈠一般监测 v 1 意识表情：兴奋→抑制 v2 皮肤温度：苍白→紫绀 v3 血压脉压：正常→ 下降 v4 脉搏：快而有力→细弱 v5 呼吸：次数、节律变化 v6 体温：高低温均为不详之兆 v7 瞳孔：大小、光反射及对称性 v8 尿量：反映内脏灌注 v 1.中心静脉压(CVP) v 正常值5~10 cmH2O, 5 cmH2O: 血容量 不足 v 15cmH2O: 心功能不全 v 20cmH2O: 充血性心力衰竭 v 补液试验 v 正常值0.8~2.0 kPa v 比CVP更为精确 v SI=心率/收缩压, 正常值为0.5 v SI=1.0 相当于失血1.0L v SI=1.5 相当于失血1.5L v SI2.0 相当于失血2.0L v失血量=休克前后HCT差值/休克前HCT值×体 重×7％ v 5.其它：血气分析，动脉血乳酸测定， DIC 的监测等 v原则: 去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循 环障碍, 增进心脏功能和恢复正常代谢 v 1.休克的体位：仰卧中凹位或平卧位 v2.保持呼吸道通畅 v3.保持体温：保温但不加温，高热需降温 v4.给氧： 6~8升/分 v5.止痛, 镇静, 避免搬动 v ●输液通道: 二条以上 v ●输液种类: 晶体, 胶体 v 晶体液的特点: 既扩充血容量, 又扩张 细胞外液 v 稀释血液, 改善微循环 v 补充了钠盐 v ●输液速度: 快速输液比输液量本身更为重要 v ●输液量: 补充足够的血容量,而不是恢复失去 的血容量 v ●输液监测: 肺部情况, 心率, 尿量, CVP v 晶体胶体比例: 失血量〈20％血容量时,完全 补晶体液 v失血量20％~30％时, 1:1 v失血量〉 30％时, 1:2 v ㈢病因治疗 v ㈣血管活性药物的应用 v ㈤纠正酸碱平衡失调 v ㈥改善微循环 v ㈦激素的应用 (八)防治MOF vMODS的定义： v急性疾病过程中同时或序贯继发两 个或更多的重要器官的功能障碍或 衰竭 v近50年来，危重病的病程得以全面 地展现于临床。人们开始注意到危 重病人往往不是死于原发病本身， 而是死于多个器官或系统共同受损 的结果。 v1973年， Tilney等首次提出了“序 贯性系统功能衰竭”； vBaue (1975) 和Eiseman (1977) 正式提出了“多器官功能衰竭”的概念 。 v概念的提出试图描述这样的临床过程： 在急性损伤因素的作用下，出现似乎与 原发病不直接相关的远隔器官的功能损 害，象多米诺骨牌一样呈序贯性发展， 而病人的死亡原因往往不能用单一器官 功能的损害来解释。 v以前曾认为，当感染发生后，机体的炎 性反应作为“抵抗能力”的主要部分与感 染进行抗衡。但忽略了烧伤、急性胰腺 炎早期无细菌感染，却出现严重的全身 炎症反应的现象。 v机体不仅是受害者，同时也是积极 的参加者。机体产生大量的炎性细 胞因子，同时机体又失去了对这些 因子的正常控制，从而形成了一个 自身放大的连锁反应，使更多的内 源性有害物质产生，引起组织细胞 功能的广泛破坏，导致MODS的发生 。 v心血管功能衰竭 v肺功能衰竭 v肾功能衰竭 v肝功能衰竭 v 胃肠道功能衰竭 v代谢功能衰竭 v凝血系统功能衰竭 v免疫系统功能衰竭 v中枢神经系统功能衰竭 v肾+肺 v呼吸+代谢 v心+肺，等等 v单系统： 25% v三系统： 85% v四系统： 100% vMOD 今 MOF (failure) v㈠钙离子拮抗剂 v 异搏停, 硫氨卓铜, 硝苯吡啶, 博思嘉 (Posicor)等 v ㈡钠洛酮 v 纯吗啡受体拮抗剂, 用于