室内传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义课件.pptxVIP

室内传导阻滞在急性心肌梗死中的临床意义 心脏的传导系统 。由于易发生房室传导 阻滞，所以急性心肌梗 死并发室内传导阻滞死 亡率高，一般为51％- 62% 。所以应高度重视， 密切监护 ，以便及时 处理，防止出现严重后 果。 室内传导阻滞在 急性心肌梗死 (AMI) 中的发病率为10%-20% (2)发病率： 急性心肌梗死并发完全性右束 支阻滞的发病率约为6%， 在心肌梗死病人中， 完全性右束支传导阻滞主要发生于前壁。有资 料显示；急性前壁心肌梗死并发束支传导阻滞 的患者中，完全性右束支传导阻滞的发生率可 高达40.5％。 (3)临床意义： ①前壁急性心肌梗死并发完 全性右束支传导阻滞， 多为冠状动脉左前降支 近端闭塞， 心肌坏死较为广泛， 因此常伴有严 重的左心衰竭和/或休克。 伴有左心衰竭的完全 性右束支传导阻滞的患者， 其住院病死率可高 达50％-60％。 房室传导阻滞(其机制为已有蒲肯野氏纤维受累 ) 。其特点为：a、很少经Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻 滞过渡，而多从P-R间期正常的窦性节律突然发 生；b、此种完全性房室传导阻滞 (Ⅲ度A-VB) 辅助起搏点位置较低，心电图多表现为QRS波 群增宽、频率缓慢，易发生阿-斯综合征。 ② 下壁并右室心肌梗死一旦合并完全性右束支 传导阻滞者易发生休克等严重并发症，提示死 亡率高、预后不佳。③急性心肌梗死并发完全性 右束支传导阻滞者约有30％左右发展为完全性 ，从而 病人死亡。据文献报道，完全性右束支传导 阻滞并发心室颤动的发生率约为30％-35％， 是急性心肌梗死发病一周后致死的主要原因。 ⑤完全性右束支阻滞的表现形式可以是暂时的、 间歇性或束支文氏现象，但部分患者心肌梗 死后完全性右束支阻滞可持续存在。 ④完全性右束支阻滞的另一危险性是继束 支传导阻滞后在蒲肯野氏纤维网内，易形成 不稳定的折返环，从而诱发心室颤动而导致 (二) CRBBB与CLBBB交替出现 有学者认为此种束支传导阻滞交替 出现，称之为“危险性的不稳定型束支传导障 碍”，对此种病人应即刻给予安装临时心脏起 搏器，因这类患者约60％发展成Ⅲ度A-VB或兼 有间歇性心室停搏，其预后不良，病死率高。 供主要来自左冠状动脉前降支和右冠状动脉-双重 血液供应。所以急性心肌梗死时并发完全性左束 支传导阻滞远较并发完全性右束支传导阻滞及其 分支阻滞少，据资料显示，急性心肌梗死并发完 全性左束支传导阻滞的发生率仅为0 .9％，在急 性心肌梗死并发束支传导阻滞中，完全性左束支 传导阻滞的发生率仅为9 .5％。 (1) 解剖学特点：左束支主支短而粗， 与左室前壁血液供应同源，也就是说左束支的血 (三) 完全性左束支传导阻滞 (CLBBB) 的危险性较CRBBB少，通常认为其对近期预后影响 较CRBBB小。 (4) 心电图诊断： 目前心电图诊断CLBBB较为 困难，但近来有资料显示有以下表现者提示诊断 AMI并完全性左束支传导阻滞：①ST段抬高≥1mm且 同QRS波群一致；②V1，V2或V3的ST段压低≥1mm； ③ST段抬高≥5mm且同QRS波群不一致； (2) 在急性心肌梗死病人中，完全性左 束支传导阻滞主要发生于前壁。 (3) 完全性左束支传导阻滞发展成Ⅲ度A-VB 目前认为：左束支传导阻滞或前壁心 (5)治疗原则：对急性心肌梗死并发完全性左 束支传导阻滞的患者应尽早溶栓和PCI治疗。 左束支传导阻滞或前壁心 肌梗死病人溶栓受益最大；下壁心肌梗死溶栓受 益较差；非ST段抬高心肌梗死病人不能溶栓。 易发生缺血性损伤，这是急性心肌梗死最常并发 的单分支传导阻滞。 (2) 好发部位及发病率：LAH多发生于前壁或 前间壁心肌梗死。有资料显示，在前壁心肌梗死 时LAH的发生率为24.2％； 下壁心肌梗死时发生率 为16.5％ 。在前壁心肌梗死并发束支传导阻滞的 患者中LAH占19％。 (四) 左前分支传导阻滞 (LAH) (1) 解剖学特点：①左前分支较细长； ②位于室间隔的浅部；③主要血供为左冠状动脉 前降支的第一间隔支，④其位置于左心室流出道， 对近期预后无重要影响； 一旦合并CRBBB，此时，死亡率有所增加；文 献报道，并发LAH的AMI患者其住院病死率约为 7％-29％。 AMI并发LAH的患者， (3) 临床意义：AMI并发LAH患者的临床过 程平稳，Ⅲ度A-VB的发生率并不比无LAH者多， 对近期预后无重要影响； AMI并发 的患者， 不易受损；所以AMI并发LPH 的发生率仅为1％ ， 且极少单独出现。 (2) 临床意义：一旦发生LPH提示心肌梗死面 积大，需多支血管闭塞致前壁合并下壁及右室梗 死，或前降支病变致室间隔广泛缺血坏死时才可 能出现，这样的病人死亡率明显增高，故应严密 观察病情变化，并