心肌M细胞讲稿课件.pptxVIP

心肌M细胞讲稿 服从真理，就能征服一切事物 1 2 3 4 5 M细胞主要分布特点 1, M细胞主要分布在:心室肌内( 包括室间隔、乳 头肌和肌小梁)。约占心室肌构成的30－40％。 2, M细胞区距心外膜表面1－5mm, 距心内膜表面5 －7mm.。 3, M细胞区内无浦肯野纤维存在,因为浦肯野纤维 由内膜透入心肌深度小于2－3mm, 故浦肯野纤维与M细 胞没有直接联系。 4,心室肌动作电位的形成，主要是靠M细胞与心内 膜细胞之间过渡细胞(移行细胞)联系来完成。移行细 胞主要贯穿于M细胞区与心内膜、心外膜区之间，尤其 与心内膜区之间有较宽的区域。 6 7 M细胞与浦肯野氏细胞的比较 1，分布范围 M细胞分布于心室壁中层； 浦肯野氏细胞多位于心内膜下2－3mm处。 2，自律性 M细胞无自律性，动作电位4相无自动除极化,儿茶 酚胺、低钾条件下可发生4相自动除极化； 而浦肯野氏细胞有自动除极化现象、有自律性。 3，传导速度 M细胞的传导速度介于浦肯野氏细胞和普通心室肌 细胞之间。 8 正常心室肌细胞动作电位及离子转运 • 0期(去极化期) :QRS波 变化： -90mV→+30mV 历时： 1━2mS 机制： Na+ 快速内流 • 1期(快速复极化初期)： J点 变化：膜内电位由+30 mV→0mV 历时： 10 mS 机制： K+ 短暂快速外流 [0期和1期形成峰电位] • 2期(平台期) : ST段 变化：电位基本停滞于OmV左右 历时： 100一150mS 机制： Ca+缓慢内流 • 3期(快速复极末期)： T波 变化：膜内电位由0mV→-90mV 历时： 100~150mS 机制： K+ 快速外流 • 4期(静息期)： T-Q间期 期间期变化：膜内电位稳定在-90mV 机制：钠－钾泵的主动转运作用 9 正常心室肌细胞离子转运 1 2 0mV 0 3 4 Na+ Ca2+Ca2+ -90mV 细胞外 K+ K+ K+ K+ 细胞内 K+ 3K+ 3Na+ K+ 2Na+ Ca2+ 4 10 11 M细胞电生理特性 • 1,M细胞有较多的瞬间外向 k+ 电流(Ito) , 故动作电位呈尖 峰-切迹-圆顶形态(驼峰)。 • 2,M细胞的动作电位时程(APD) 较心外膜，心内膜心肌细胞的 动作电位时程明显延长,故M细 胞复极完成最晚(在T波终了)。 • 3,M细胞的APD具有独特而显著 的慢频率依赖性和对药物的特 殊反应，在心动过缓时，许多 药物作用于M细胞,容易发生后 除极→触发活动→折返→室速、 室颤。 12 M细胞与心律失常的关系 现代研究认为： M细胞在某些病症(心肌缺血、缺氧、 低钾等)和药物作用下，可致心律失常，其机制为： 1, M细胞动作电位时程长, 尤其在心动过缓时， APD 延长更明显, 易引起心室肌复极速度不一致，致Q-T离散 度增加和壁内折返, 产生折返性心律失常如室早、室速、 室颤等。 2, 某些药物(钙阻滞剂等)可使M细胞的动作电位时 程更加延长， 诱发后除极(在0相除极之后所发生的除极 称后除极)，产生恶性心律失常。 3, M细胞与心外膜细胞一样,对心室肌的超常期传导 起作用，同时,它们又是缺血和再灌注心律失常的异位起 搏点和折返激动的始动部位。 在没有器质性心脏病的患 者发生的特发性室性心动过速，其异位兴奋灶常位于M细 胞区和心外膜区。 13 • 早后除极: Ca2+ 内流→复极2相或3相 APD过度延长时易发生 治疗措施：钙拮抗剂 利多卡因(促进K+外流) • 晚后除极: Ca2+过多引起Na+ 内流→复极4相 ? 见于强心苷中毒、心肌缺血， 细胞外高钙 治疗措施：钙拮抗剂； 钠通道阻断剂 后除极新概念 在一个APD中继0相除极之后所发生的除极称后除极。 所致异常冲动称触发活动 14 M细胞与心电图变化 M细胞与J波产生 既往认为: J波在临床没有明显的意义，尤其是较小 的J波常被忽视。近年来,随着Brugada综合症以及特发性 室颤作为一独立的病症而被重视, 心电图中的J波及临床 意义倍受关注。尤其是较大的J波出现，可能会诱发恶性 室性心律失常和猝死。其发生机理还可能与M细胞心电活 动异常有关。 研究证实：在某些病症 ( 如低温、高血钙、心肌缺 血、植物性神经紊乱及颅脑病变等) 时, 心外膜细胞和M 细胞动作电位的尖峰圆顶和1,2相之间的切迹变的更明显， 动作电位缩短， 2相平台丢失，过早复极而产生J波。 15 • J点是QRS与ST段的结合点。 标志着心室除极结束、复 极开始。 • J 波是QRS终末部分的低 振幅小波，过起始于R波 降支部分，呈驼峰状。 J波与J点的区别 16 在低温情况时出现的J波 17 J