新生儿缺氧缺血性脑病 -课件.pptxVIP

新生儿缺氧缺血性脑病 瑞安市妇幼保健院 钟西鹤 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 目录 direct WPS mfp Pioecw ul ane ee rf f,r le Of Si d v新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic- ischemic encephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的 部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新 生儿脑损伤。 v新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性 神经系统损伤的主要原因之一。 一、定义 WPS mfp Pioecw ul ane ee rf f,r le Of Si d 缺氧(hypoxia)是核心。 产前窒息(50%)、产时窒息 (40%)、生后窒息(10%)： 1、母亲因素：疾病，吸烟吸 毒，年龄 2 、产时因素：脐带，难产， 药物、助产不当 3、胎儿因素：畸形，过大过 小 4 、新生儿因素：肺炎， RDS， MAS，呼吸暂停；心血管疾病； 休克 二、病因 WPS mfp Pioecw ul and ee rf f,r le Of Si e 脑血流改变 缺氧时血液动力学变化 不完全窒息 第一次血液重新分布 脑血管扩张 出血 缺氧持续 脑血流 第二次血液重新分布 后脑循环血管扩张 (丘脑、脑干、小脑) 前脑循环血管收缩 (大脑半球) 外周脏器 血管收缩 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧为急性完全性 大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤 丘脑、脑干受损 脑血流改变 脑血管自主调节功能障碍 缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低 脑血流过度灌注 脑血流减少 缺血性脑损伤 颅内出血 脑血流自动调节曲线 压力被动性脑血流： 血压升高易诱发出血； 血压下降加重缺血性损伤 保持脑血流稳定，确 保供血供氧“恒定” Ca2+通道开启异常 能量衰竭 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 兴奋性氨基酸的神经毒性 钠钾泵功能不足 氧自由基损伤 双侧额叶急性梗死(箭头所示)，区域与脑低灌注损伤的易损区一致， 即大脑前、中、后动脉交界区。 图示基底节神经元的严重、急性缺血缺氧性损伤：核浓缩深染，胞浆尼氏体消失， 细胞皱缩，呈多角形。以上改变在缺氧缺血后6小时发生，约24-48小时发生反应 性星型细胞增生。 眼运动检查 动眼反射 (optokinetic reflex nystagmus) 36周后可形成 瞳孔扩大 瞳孔缩小 六、辅助检查 一、化验检查 二、脑电生理检查 三、脑影像学检查 1、缺氧、酸中毒程度评估：血气分析 2、代谢紊乱和多器官损害评估：包括肝肾功能、电 解质、心功能等。 3、脑损伤的严重程度：血清肌酸磷酸激酶同工酶 ( creatine kinase ，CK－BB) ，正常值10U/L，神经元 特异性烯醇化酶 (neuron- specific enolase ，NSE) ，正常 值6U/L，可在一定程度上反映脑自由基损失情况 化验检查 脑电生理：振幅整合脑电图 ( ，aEEG) amplitude integrated electroencephalogram aEEG EEG 连续低电压 (CLV) 不连续正常电压 (DNV) 连续正常电压 (CNV) 癫痫样活动 (EA) 爆发抑制 (BS) 平 台 (FT) 脑影像学检查 左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 冠状切面:脑实质回声明显增强， 侧脑室变窄几近消失 头颅B超 脑 水 肿 图1 示脑实质弥漫性点状强回声， 基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 图1 生后24h 脑 水 肿 头颅B超 图2 生后7d 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥 漫性增强→脑室周围白质软化 头颅B超 脑室周围白质软化 辅助检查 CT扫描 Ø 了解脑水肿范围 Ø 了解颅内出血类型 Ø 对判断预后有一定参考价值 Ø 最适检查时间生后4~7天 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头) CT扫描 左额叶局限性水肿(箭头) 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血(箭头) 脑室内积血(箭头) 额叶白质水肿 CT扫描 辅助检查 磁共振成像 (MRI) Ø 分辩率高，三维成像， 显示清晰 Ø 无创 Ø 能清晰