慢性阻塞性肺病的诊断与治疗.pptVIP

稳定期的治疗 1.一般治疗。 2.药物治疗。 3.长期家庭氧疗。（LTOT） 本文档共42页；当前第27页；编辑于星期二\15点24分 一般治疗 1.脱离污染环境：对防止COPD的发病和进展均有重要的意义。 2.戒烟：是最有效和花费最少的干预、减少COPD发病，和进展的单项措施。 3.其他：康复治疗、外科手术等。 本文档共42页；当前第28页；编辑于星期二\15点24分 稳定期的药物治疗 1.目前尚没有药物可以改变肺功能长期降低的现实 ，这是COPD的特征。因此，现在治疗COPD的药物 仅用于减少症状和/或并发症。 2.支气管扩张剂（β2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱类）、糖皮质激素。 本文档共42页；当前第29页；编辑于星期二\15点24分 关于支气管扩张剂 1.支气管扩张剂在治疗COPD的症状中起中心作用 。 2.首选吸入治疗。 3.在预防和治疗症状时可以采用按需或规律性使用。 4.使用长效支气管扩张剂规律性治疗比短效支气管扩张剂更有效，更方便，但价格更贵。 本文档共42页；当前第30页；编辑于星期二\15点24分 COPD的定义 1.COPD是一种以气流受限不完全可逆为特征疾病状态，气流受限呈进行性发展。 2.伴有肺部组织对有毒颗粒、气体的异常炎症反应。 3.COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（肺外）不良效应。 4.可预防、可治疗。 本文档共42页；当前第1页；编辑于星期二\15点24分 COPD的定义 一些已知病因或具有特征性病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。 本文档共42页；当前第2页；编辑于星期二\15点24分 COPD的病因和发病机制 病因不完全明确，认为与多因素有关。 暴露环境 （烟雾、职业粉尘、化学物质、空气污染、感染等） 宿主因素 （蛋白酶-抗蛋白酶失衡、 植物神经功能紊乱、气 道高反应等） COPD 本文档共42页；当前第3页；编辑于星期二\15点24分 吸烟者肺 正常人肺 本文档共42页；当前第4页；编辑于星期二\15点24分 COPD的病理 1.慢性支气管炎 炎症细胞浸润 气道壁损伤、修复 → 气道壁结构重塑 2.肺气肿 过度膨胀、弹性减退 细支气管的血管内膜增厚、管腔闭塞 病理分型：小叶中央型、全小叶型、混合型 本文档共42页；当前第5页；编辑于星期二\15点24分 病理 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 本文档共42页；当前第6页；编辑于星期二\15点24分 全小叶型肺气肿 小叶中央型肺气肿 本文档共42页；当前第7页；编辑于星期二\15点24分 COPD的病理生理 一、早期：小气道(2mm直径)功能发生异常，大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常，常规肺功能检查正常。 二、并发肺气肿：早期动态肺顺应性↓→最大通气量↓→肺组织弹性↓→ 残气量↑残气量占肺总量的百分比↑→肺通气换气功能↓→呼吸功能衰竭。 本文档共42页；当前第8页；编辑于星期二\15点24分 气流受限的原因 不可逆 1.气道的狭窄和纤维化。 2.肺泡的破坏导致弹性回缩丧失。 3.维持小气道支撑的肺泡支持结构破坏。 本文档共42页；当前第9页；编辑于星期二\15点24分 气流受限的原因 可逆 1.支气管内炎性细胞、粘液、血浆渗出物聚集。 2.中央和外周气道的平滑肌收缩。 3.活动时造成的动态性过度充气。 本文档共42页；当前第10页；编辑于星期二\15点24分 临床表现 一、症状 1.慢性咳嗽（通常为首发症状）。 2.咳痰（少量粘液性痰）。 3.呼吸困难（标志性症状，逐渐加重）。 4.全身症状（食欲减退、消瘦、肌肉萎缩、抑郁等）。 二、体征 早期可无异常，随病情进展逐渐出现肺气肿体征（桶状胸、呼吸浅快、语颤减弱、 本文档共42页；当前