第一章绪论适应及损伤演示文稿.pptVIP

肾小管上皮细胞玻璃样变 本文档共185页；当前第126页；编辑于星期三\9点9分 浆细胞胞浆内可见圆形的嗜伊红小体（Russell body）,将核挤向一侧，是免疫球蛋白蓄积的结果。 本文档共185页；当前第127页；编辑于星期三\9点9分 本文档共185页；当前第128页；编辑于星期三\9点9分 细胞内玻璃样变（Mallory小体） 本文档共185页；当前第129页；编辑于星期三\9点9分 ②? 纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维老化的表现---先纤维化，后玻璃样变 见于： 病理性：瘢痕组织、纤维化肾小 球、动脉粥样硬化的纤维 斑块、各种坏死组织的机 化等 生理性：萎缩的子宫和乳腺间质等 本文档共185页；当前第130页；编辑于星期三\9点9分 本文档共185页；当前第94页；编辑于星期三\9点9分 一、原因及发生机制 （自习） 损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。 轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。 本文档共185页；当前第95页；编辑于星期三\9点9分 ???? 　　　1.外因 生物性因素 　　　 物理性因素 　　　化学性因素 　　　营养性因素 　　　2.内因 免疫因素 　　　 遗传因素 　　　 神经内分泌因素 　　　年龄性别因素 　　　3.社会心理因素　 社会因素 　　　心理因素 　　　精神行为因素 　　　医源性因素 ㈠　原　因 本文档共185页；当前第96页；编辑于星期三\9点9分 本文档共185页；当前第97页；编辑于星期三\9点9分  1．细胞膜破坏 影响信息与物质交换 免疫应答 细胞分裂分化功能 2．活性氧类物质（AOS）的损伤 自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等 脂质、蛋白质DNA过氧化 细胞损伤的基本环节 ㈡　发生机制 本文档共185页；当前第98页；编辑于星期三\9点9分 3．细胞浆内高游离钙的损伤 游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解 细胞损伤的终末环节 4．缺氧 氧获得或利用障碍 细胞内ATP↓，无氧酵解增强 细胞酸中毒、膜破裂 活性氧类物质↑ ? 本文档共185页；当前第99页；编辑于星期三\9点9分 5．理化性损伤 直接细胞毒作用 代谢产物毒性 诱发过敏反应 诱发遗传变异 6．遗传变异 基因突变 染色体畸变 本文档共185页；当前第100页；编辑于星期三\9点9分 二、形态学变化 　（一）变性（可逆行损伤） 是指细胞或细胞间质内出现异常物质或原有的正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration），常伴有形态结构的改变及功能低下 。 本文档共185页；当前第101页；编辑于星期三\9点9分 病理性钙化 病理性色素沉着 粘液样变 淀粉样变 玻璃样变 脂肪变 细胞水肿 变性 本文档共185页；当前第102页；编辑于星期三\9点9分 1、??细胞水肿cellular swelling （水变性 hydropic degeneration）