缺血性卒中诊治三重奏.pptVIP

Gao S. Front Neurol. 2011 Feb 15;2:6. 本文档共100页；当前第62页；编辑于星期二\5点46分 最终诊断 大动脉粥样硬化性脑梗死 闭塞的大脑中动脉是责任动脉，不是被害动脉 本文档共100页；当前第63页；编辑于星期二\5点46分 缺血性卒中 高血压、高血脂 大动脉 粥样硬化 控制危险因素：监测血压，他汀 急性期如何治疗？ 不首选抗凝 ① 抗血小板：阿司匹林150-300mg/日 低灌注/ 栓子清除下降 改善灌注：CEA、CAS、扩容 ③ ④ 出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗 本文档共100页；当前第64页；编辑于星期二\5点46分 缺血性卒中 高血压、高血脂 大动脉 粥样硬化 控制危险因素：降压、他汀 二级预防应该怎么用药？ 不首选抗凝 ① ② 抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林 强化他汀：LDL80mg/dl 低灌注/ 栓子清除下降 改善灌注：CEA、CAS、扩容 ③ ④ 出院后继续降压、抗血小板和他汀治疗 本文档共100页；当前第65页；编辑于星期二\5点46分 本文档共100页；当前第66页；编辑于星期二\5点46分 现病史 男，27岁 一个月前某日流涎，夜里“自觉喘不过气”，次日清晨左侧肢体活动不利，一天后上述症状开始恢复。 发病第四天左眼视力下降，当地诊断脑梗塞，治疗应用地塞米松。 一个月后我院门诊就诊。 病因和发病机制病例讨论2 本文档共100页；当前第67页；编辑于星期二\5点46分 既往史 否认高脂血症 否认高血压 否认糖尿病 否认吸烟 否认卒中家族史 4年前有头外伤史 本文档共100页；当前第68页；编辑于星期二\5点46分 门诊查体 对答切题，左鼻唇沟浅，余颅神经（-）。四肢肌力V级，反射及感觉对称。左侧病理征（+）。 本文档共100页；当前第69页；编辑于星期二\5点46分 本文档共100页；当前第70页；编辑于星期二\5点46分 TTE检查 本文档共100页；当前第71页；编辑于星期二\5点46分 外院当天MRA 本文档共100页；当前第72页；编辑于星期二\5点46分 复查MRA 本文档共100页；当前第73页；编辑于星期二\5点46分 本文档共100页；当前第74页；编辑于星期二\5点46分 问题 患者的诊断是否已经清楚了？是什么？请根据你的诊断解释患者的临床症候！ 是否还有一些疑问？如果有，该进行那些检查？ 本文档共100页；当前第75页；编辑于星期二\5点46分 横断面成像：RMCA-M1段局部可见管壁不规则增厚（和典型斑块形态不太一样），管壁呈裂隙状重度窄 常见的斑块形态 本文档共100页；当前第76页；编辑于星期二\5点46分 颈内动脉狭窄病例 本文档共100页；当前第30页；编辑于星期二\5点46分 机制： 动脉到动脉栓塞、栓子清除下降 本文档共100页；当前第31页；编辑于星期二\5点46分 大脑中动脉狭窄脑梗死发病机制： 载体动脉斑块堵塞穿支 动脉到动脉栓塞 低灌注/栓子清除下降 本文档共100页；当前第32页；编辑于星期二\5点46分 动脉到动脉 栓塞 载体动脉斑块 堵塞穿支 机制 大动脉粥样硬化缺血性卒中 低灌注/ 栓子清除下降 混合机制 穿支动脉孤立梗死 载体动脉狭窄 多发、皮层或 区域性梗死 MES（+） 分水岭区梗死 任何一种发病机制里都包含了血栓形成 本文档共100页；当前第33页；编辑于星期二\5点46分 血栓形成不能作为独立病因 血栓形成在很多不同病因所导致的病理情况下都存在 血栓形成或原位血栓形成不能作为发病机制 动脉到动脉栓塞、载体动脉堵塞穿支、低灌注/栓子清除下降等发病机制中都包含了血栓形成，它们不是并列关系，如果将血栓形成作为发病机制，其他发病机制都消失了 因此，血栓形成一定是普遍存在的病理现象， 但为了深化对缺血性卒中病理生理机制的了解， 血栓形成和原位血栓形成 既不能作为病因也不能作为发病机制 本文档共100页；当前第34页；编辑于星期二\5点46分 一个草率的脑血栓形成诊断 往往掩盖了真正的病因 本文档共100页；当前第35页；编辑于星期二\5点46分 危险因素、病因发病机制是三个不同的概念 低灌注梗死或脑栓塞不是病因诊断，而是发病机制诊断 血栓形成或原位血栓形成是一种普遍存在的病理现象 为了有助于缺血性卒中的病因诊断，也为了能更好地理解缺血性卒中的病理生理机制，建议在病因诊断中不使用“脑血栓形成”以及在发病机制诊断中不使用“原位血栓形成”。 本文档共100页；当前第36页；编辑于星期二\5点46分 缺血性卒中 高血压、糖尿病、高血脂、 吸烟、高龄、代谢综合症 大动脉粥样硬化 心源性 小动脉闭塞 其他病因 病因不明 病因 动脉到动脉 栓塞 载体动脉 堵塞穿支 低灌注/ 栓子清除下降 混合型 发病机制 危险因素 本