胃食管反流PPT(完整版).pptVIP

治 疗 一 般 治 疗 生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15—20cm是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流，可使用床垫伴侣（mattress genie）等产品来辅助。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当控制。烟草、酒精可削弱食管酸廓清能力，降低LES压力，削弱食管上皮的保护功能，故GERD患者应戒烟戒酒。避免睡前3h饱食，同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。 药 物 治 疗 如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。治疗目的为减少反流，缓解症状，降低反流物质对粘膜损害，增强食管粘膜抗反流防御功能，达到治愈食管炎，防止复发，预防和治疗重要并发症的作用。 (一）H2受体阻滞剂  H2受体阻滞剂(H2RAS)是目前临床治疗GERD的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌，从而降低反流浓对食管教膜的损害作用，缓解症状及促进损伤食管教膜的愈合。 目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。IT-006是目前正在研究中的比—受体阻滞剂，其和受体结合力较雷尼替丁、法莫替丁强，对泌酸的抑制作用也较强。 (二)质子泵抑制剂 在胃壁细胞的管池及分泌小管的细胞膜上分布着氢-钾三磷酸腺昔酶(ATPase)，该酶是介导胃酸分泌的最终途径，能将细胞外的K+泵入细胞内，而将H+泵出细胞外，H+与CL_结合形成胃酸。质子泵抑制剂(PPI)通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和拌托拉唑。 * 胃食管反流 概 念 胃食管反流病是指胃内容物，包括从十二指肠流入胃的胆盐和胰酶等反流入食管，分生理性和病理性两种。病理性反流是由于食管下括约肌的功能障碍和（或）与其功能有关的组织结构异常，以至les压力低下而出现的反流，引起一系列临床症状和并发症 。 概念 病因与病理 临床表现 诊断 治疗 胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease,GERD）是指胃和（或）十二指肠内容物反流入食管所造成的病理性损害。 分类 生理性反流：新生儿食管下端括约肌功能的成熟到出生后1周内才逐渐完成，新生儿出现的胃食管反流绝大多数为生理性反流，随年龄增加而减少。 病理性反流：由于食管下端防反流功能下降，造成胃和（或）十二指肠内容物反流引起一系列临床症状和并发症,病理性反流仅占新生儿胃食管反流的1/500。 病因 食管下端防反流功能下降： 食管下端防反流机制：食管下端括约肌（lower esophageal sphincter，LES）、膈食管韧带、食管与胃底的锐角（His角）和食管粘膜上皮的防御系统等。 反流物中攻击因子增强： 胃酸与胃蛋白酶损害作用最强。 食管下括约肌（LES） 食管下端和胃连接处并不存在明显的括约肌，但在这一区域有一宽约1~3cm的高压区，正常人静息时LES压为10~30mmHg，比胃内压高5-10mmHg，成为阻止胃内容物逆流入食管的一道屏障，起到生理性括约肌的作用。 胃食管反流病 病 因 病 理 ——抗反流屏障功能低下 ① 食管下端括约肌（lower esophageal sphincter,LES）压力低下：les压力降低是引起胃食管反流的主要原因。在生理情况下，当有吞咽动作时les反射性松弛,压力下降，通过正常的食管蠕动推动食物进入胃内，然后又恢复到正常水平，并出现一个反应性的压力增高以防止食物反流；当胃内压和腹内压升高时，les会发生反应性主动收缩使其压力超过增高的胃内压，起到抗反流作用。如因某种因素使这种正常的功能发生紊乱时即可引起胃内容物反流人食管。 ②les周围组织作用减弱如：缺少腹腔段食管，致使腹内压增高时不能传导腹内压至les使之收缩达到抗反流的作用；小婴儿食管角（由食管和胃贲门形成的夹角、his角）较大（正常为30°~50°）；横隔脚肌钳夹作用减弱；隔食管韧带和食管下端粘膜辩解剖结构发生器质性或功能性病变时等，均可破坏其正常的抗反流功能。 食管廓清能力降低 正常情况下，食管廓清能力是依靠食管的推动性蠕动、唾液的中和作用、食丸的重力和食管粘膜下分泌的碳酸氢盐等多种因素发挥其对反流物的清除作用以缩短反流物和食管粘膜的接触时间；当食管蠕动振幅减弱、或消失、或出现病理性蠕动时，食管通过蠕动清除反而物的能力即下降，同时也延长了反流的有害物质