英文第三章血液.pptVIP

①血沉愈慢，表示悬浮稳定性愈大；  血沉愈快，表示悬浮稳定性愈小。  ②测定血沉有助于某些疾病的诊断， 也可作为判断病情变化的参考。 妇女在月经期或妊娠期，血沉一般较快。患某些疾病时（如活动性肺结核、风湿病等），血沉可明显加快。 增加血沉的主要原因为红细胞叠连，决定红细胞叠连的因素主要在于血浆成分的变化，而不在于红细胞本身。 血浆中纤维蛋白原、球蛋白及胆固醇增高时，可加速红细胞叠连，血沉加快；而血浆白蛋白、磷脂增多时则抑制叠连发生，使血沉减慢。 意义： 临床应用及影响因素： 本文档共79页；当前第30页；编辑于星期一\20点11分 3.红细胞的渗透脆性osmotic fragility  概念:红细胞的渗透脆性是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性。即红细胞抵抗低渗溶液的能力。 抗低渗液的能力大：脆性小：不易破； 抗低渗液的能力小：脆性大：容易破。 正常值：0.42%～0.46 %NaCl溶液中，部分红细胞开始破裂溶血；在0.32%～0.34% NaCl溶液中，红细胞全部破裂溶血。 临床意义:如先天性溶血性黄疸患者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。 能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液，称为等张溶液。1.9%尿素是等渗溶液，而不是等张溶液；0.9% NaCl既是等渗溶液也是等张溶液。 本文档共79页；当前第31页；编辑于星期一\20点11分 红细胞的生理特性 本文档共79页；当前第32页；编辑于星期一\20点11分 (三)红细胞的生成与调节 1.红细胞的生成条件 (1)正常的骨髓组织:异常--再障贫血。 (2)造血原料：蛋白质和铁是基本原料。 ①铁： 机制：Hb合成必须原料。成人每天需铁20～30mg，其中5%由食物补充，95%由体内铁（来自RBC破坏）的再利用。Fe3+需还原成Fe2+才能被利用。 临床应用：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血→缺铁性贫血（小红细胞低色素性贫血）。 ②蛋白质： (3)成熟因子：DNA对于细胞分裂和Hb合成有密切关系，而合成DNA需叶酸和VitB12的参与。 本文档共79页；当前第33页；编辑于星期一\20点11分 ①叶酸： ②VitB12： 机制：蝶酰单谷氨酸→经肠粘膜入血→四氢叶酸→多谷氨酸→参入DNA合成。 临 床应用：叶酸吸收障碍→巨幼红细胞性贫血 机制：形成内因子-VitB12复合物：防B12被蛋白酶水解；与回肠细胞膜上的特异受体结合→B12吸收入血→部分贮存于肝、部分与运输蛋白结合→参入DNA合成。 临床应用：机体缺乏内因子或体内产生抗内因子抗体时→B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血 本文档共79页；当前第34页；编辑于星期一\20点11分 2. 红细胞生成的调节 早期：红系祖细胞-爆式红系集落形成单位（burst forming unit-erythroid , BFU-E），爆式促进因子（burst promoting activator, BPA） 晚期：红系集落形成单位（colony forming unit-erythroid, CFU-E），促红细胞生成素（erythropoietin, EPO），其它因素。 红细胞生成的过程、寿命和衰亡 本文档共79页；当前第35页；编辑于星期一\20点11分 本文档共79页；当前第36页；编辑于星期一\20点11分 EPO调节红细胞生成的反馈环 红细胞生成的调节 骨髓 本文档共79页；当前第37页；编辑于星期一\20点11分 3．红细胞的破坏 红细胞的平均寿命为120天。 每天约有0.8%的衰老红细胞被破坏 其中有90%的破损或衰老的红细胞被肝、脾中巨噬细胞吞噬，释放出的铁和氨基酸可被再利用，脱铁血红素转变为胆色素随粪、尿排出体外。 另外10%的衰老红细胞在血管中受机械冲击而破碎，释放出的血红蛋白与血浆中的触珠蛋白结合被肝脏摄取。 临床应用：严重溶血时，血浆中血红蛋白浓度过高超过了触珠蛋白结合能力，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将直接由肾排出，形成血红蛋白尿。 本文档共79页；当前第38页；编辑于星期一\20点11分 三、白细胞 (一)白细胞的总数和分类 　总数:（4.0～10.0）×109/L(4000～10000/mm3) 分类:中性粒细胞占50％～70％ 淋巴细胞占 20％ ～40％