乙酰化促进丙酮酸激酶M2通过自噬降解积累中间代谢产物的中期报告.docxVIP

乙酰化促进丙酮酸激酶M2通过自噬降解积累中间代谢产物的中期报告 目前已有研究表明，乙酰化能够促进丙酮酸激酶M2（PKM2）的降解，并导致中间代谢产物的积累。该过程涉及自噬-溶酶体途径的调节。 在过去几个月的研究中，我们使用多种方法研究了乙酰化促进PKM2降解的机制以及该过程的生理意义。首先，我们使用多种小分子化合物和遗传工具，包括某些HDAC抑制剂和Krüppel-like转录因子（KLF）家族蛋白，验证了乙酰化促进PKM2降解和中间代谢产物积累的效应。 接着，我们进一步探究了自噬在该过程中所扮演的角色。我们发现，在PKM2表达系统中，乙酰化增强了自噬相关蛋白的表达和自噬体数量，表明自噬途径被激活并参与了中间代谢产物的积累。此外，针对自噬相关蛋白ATG7的敲除实验通过免疫印迹和代谢分析证实自噬途径介导了PKM2降解和中间代谢产物的积累。 最近，我们还研究了某些细胞系中PKM2乙酰化和自噬途径的生理调节。我们发现，在缺乏营养的情况下，PKM2乙酰化增强，自噬途径被激活，导致了中间代谢产物的积累，这可能为细胞提供代谢干预策略以应对环境压力。 总的来说，我们的实验结果表明，乙酰化促进PKM2降解和自噬介导的中间代谢产物的积累，在细胞代谢学中具有重要的生理意义。未来的研究将进一步探究该过程的分子机制，并评估其在代谢相关疾病中的生物学和疾病学意义。