肾性贫血的诊断和治疗.pptVIP

单纯性红细胞再生障碍性贫血(PRCA) 患者通常在治疗4周后贫血突然恶化(Hb下降0.5~1.0g/dl/wk)，且白细胞和血小板正常。 绝对网织红细胞计数10000/ul。 增加α-rhu-EPO剂量或改用其它红细胞生成素后也不能控制，形成输血依赖性。 应分析其是否与铁、叶酸、维生素B12的缺乏，铝中毒，感染或炎症，失血或溶血等原因有关。 若疑为PRCA时，应作红细胞生成素抗体试验，并立即停用EPO。 免疫抑制剂治疗可能有效。 本文档共44页；当前第30页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血的治疗 铁剂的使用 本文档共44页；当前第31页；编辑于星期二\5点57分  肾性贫血的诊治 本文档共44页；当前第1页；编辑于星期二\5点57分 贫血的定义 肾性贫血的定义 肾性贫血的检查 肾性贫血的产生机制 肾性贫血的流行病学 肾性贫血的危害 肾性贫血的治疗:EPO和铁剂的使用 本文档共44页；当前第2页；编辑于星期二\5点57分 贫血定义 WHO的贫血诊断标准： 成人女性血红蛋白（Hb）＜120g/L； 成人男性血红蛋白（Hb）＜130g/L； 应考虑患者年龄、种族、居住地的海拔高 度和生理需求对Hb的影响。 本文档共44页；当前第3页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血 肾性贫血是指慢性肾脏病（CKD）中主要因促红细胞生成素产生不足而导致的贫血。 本文档共44页；当前第4页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血检查 所有慢性肾脏病患者，不论其分期和病 因，都应该定期检查Hb。 女性Hb＜110g/L，男性Hb＜120g/L 时应实施贫血检查。 贫血检查和评估应该在EPO治疗前实施。 本文档共44页；当前第5页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血检查 对于CKD患者，如未发现有其它贫血原因，且血 清肌酐＞176.8μmol/L2mg/dl），则贫血最可 能的原因是EPO缺乏。 但如后述贫血检查提示存在EPO缺乏或缺铁之外的异常，则需要进一步的评估，以除外其它贫血原因（见后：EPO抵抗原因）。 本文档共44页；当前第6页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血检查 起始检查应包括下列项目： 红细胞计数、Hb水平、MCH/MCV/MCHC、白细胞计数、血小板计数、网织红细胞绝对数、血清铁蛋白、转铁蛋白饱和度（TSAT）、网织红细胞Hb量（CHr）等。 有时需要做贫血的鉴别诊断 影响贫血的因素分析 治疗效果不佳的原因分析 本文档共44页；当前第7页；编辑于星期二\5点57分 CKD贫血的发生机制 本文档共44页；当前第8页；编辑于星期二\5点57分 贫血是CKD常见的早期表现并且随CKD的进展发生率增加 本文档共44页；当前第9页；编辑于星期二\5点57分 CKD贫血的进展 本文档共44页；当前第10页；编辑于星期二\5点57分 人体各个器官均受到贫血的影响 本文档共44页；当前第11页；编辑于星期二\5点57分 Hb与死亡率 本文档共44页；当前第12页；编辑于星期二\5点57分 肾性贫血的治疗 重组人促红细胞素的使用 本文档共44页；当前第13页；编辑于星期二\5点57分 促红细胞生成素（EPO）是一种糖蛋白激素，对于哺乳动物红细胞生成至关重要。正常情况下，90%以上促红细胞生成素由肾脏间质小管周围细胞产生，其余不到10%由肝脏等肾外器官产生。EPO需要与促红细胞生成素受体（EPOR）结合起作用。慢性肾脏病时，肾脏产生促红细胞生成素的量减少而导致肾性贫血。 本文档共44页；当前第14页；编辑于星期二\5点57分 减少CKD患者的左心室肥大等心血管合并症发生 有效纠正CKD患者贫血 提高生活质量和机体活动能力 改善患者脑功能和认知能力 降低慢性肾脏病患者的住院率和死亡率 rHuEPO 在CKD治疗中 是不可缺少和替代的 rHuEPO在CKD患者治疗中的意义 本文档共44页；当前第15页；编辑于星期二\5点57分 rHuEPO治疗肾性贫血的靶目标值 目标值为Hb 110～120g/L，建议Hb不超过130g/L。 靶目标值应在开始治疗后4个月内达到，并依据患者年龄、种族、性别、生理需求以及是否合并其他疾病情况进行个体化调整。 对血液透析患者，应在透析前采取标本检测Hb浓度。 本文档共44页；当前第16页；编辑于星期二\5点57分 rHuEPO的临床应用——时机 无论透析还是非透析的慢性肾脏病患者，若间 隔2周或者以上连续两次Hb检测值均低于110g/L， 并除外铁缺乏等其它贫血病因，应开始实