脑损伤后康复治疗基础和进展演示文稿.pptVIP

PVS其发生率各国不同，可从5.6/百万个（以色列）至168/万万人（美国）大部在10-30/万人。 其诊断标准（1994美国多学科PVS专题小组标准） 1、对自身及周围缺乏认知，不能与他人交换； 2、缺乏对视、听、触或有害刺激持续的、可重复的、有目的的或随意的行为反应 3、缺乏语言理解表达能力； 4、有睡眠一觉醒周期； 5、丘脑下部及脑干的自主神经功能保持良好，通过治疗及护理可保持生存； 6、大小便失禁； 7、颅脑深反射（瞳孔、眼-头）、角膜、前庭-眼及作呕反射不同程度保留 8、以上情况持续1个月以上 本文档共48页；当前第30页；编辑于星期二\6点26分 中国PVS标准（1996，南京） 1、认知功能丧失，无意识活动，不能执行命令； 2、保持自主呼吸和血压； 3、有睡眠-觉醒周期 4、不能理解和表达语言； 5、可有无目的性眼球跟踪运动； 6、能自动睁眼或刺激下睁眼； 7、血脑下部及脑干功能基本保存； 8、持续时间超过1个月 说明：认知功能指视、听、触、痛等缺乏有意识的情感和行为反应。血脑下部及脑干功能指心跳、呼吸、血压和脑干反射（含瞳孔对光、角膜、头-眼），前庭-眼，咳嗽，吞咽反射及作呕反射） 本文档共48页；当前第31页；编辑于星期二\6点26分 PVS昏迷程度评分仍是Glasgow Coma Scale（GCS） 睁眼 自动 4 闻声后 3 刺激后 2 无 1 应答 切题 5 不切题 4 杂乱 3 单音节 2 无 1 肢体运动 遵嘱 6 定位 5 逃避 4 屈曲3 伸直 2 无 1 本文档共48页；当前第32页；编辑于星期二\6点26分 康复方法：是PVS患者争取复苏的基础治疗 1、四肢被动运动，以保持各关节的ROM 2、采取多种方法如视、听、语言、亲情刺激。注意刺激程度宜多变 3、预防各种并发症：如压疮、感染、肌肉痉挛、癫痫、营养不良，应激性溃疡等 本文档共48页；当前第33页；编辑于星期二\6点26分 唤醒方法 1、药物：如应用苯丙胺、多巴胺、胞二磷胆硷、抗胆硷酯酶类等，至今尚无循证依据，尚在努力中 2、高压氧（Hyperbaric oxygen, HBO） 合理应用，有可能因为有效方法之一（1ATA=101.325kpa(760mmHg)近似于10cmH2O, 2TAT近似于水下10m压力，3ATA近似于水下20m压力 本文档共48页；当前第34页；编辑于星期二\6点26分 脑损伤后康复治疗基础和进展演示文稿 本文档共48页；当前第1页；编辑于星期二\6点26分 （优选）脑损伤后康复治疗基础和进展 本文档共48页；当前第2页；编辑于星期二\6点26分 基底动脉环是脑部最重要的侧枝循环。但发育异常极多见（48%）。 有发现1-2支大血管闭塞可无任何症状，有些病人因发育异常不能迅速建立侧枝循环而导致严重脑梗塞 本文档共48页；当前第3页；编辑于星期二\6点26分 脑循环的生理： 成人脑重约1400g，占体重3%左右。16%-17%的心排血量供应脑。其中颈动脉供应350ml/min，椎动脉100-200ml/min。 脑细胞无能源储备，因此需不断提供O2和葡萄糖。脑各区脑血流量不相同。维持正常CBF取决于脑灌注压和脑血管阻力。在平均动脉压10-110mmHg间能进行自动调节（Bayliss效应）。 本文档共48页；当前第4页；编辑于星期二\6点26分 植物神经影响脑血流少。体液影响主要为O2（脑动脉收缩，CBF减少），CO2（相反），因此PaCO2上升，pH改变，是扩张脑血管，增加CBF最强因素。 本文档共48页；当前第5页；编辑于星期二\6点26分 1、急性损伤后的即刻治疗，基础是神经保护。 在大人群随机对照10008名成人患者，GCS≦14进行类固醇静脉给药， 2周内死亡并未见21－氨基类固醇减少（2004），多中心观察tirilazad mesylate也证明对预后无影响。因此对急性TBI不推荐应用皮质类固醇制剂。有应用NMDA（N-甲基-D天冬氨酸）受体拮抗剂，（2004）gacyclidine对小样本（48例）双盲试验中表明其具有潜在的长期效应。另有突触后NMDA拮抗剂CP-101-606(1999)曾报导有好的耐受性和安全性，但大样本3期临床试验并未见报导，该研究已告结束。 本文档共48页；当前第6页；编辑于星期二\6点26分 在急性期的非治疗性药物治疗方法在过去7年中有应用： 有一组720例的研究为应用高渗盐水，有14例伴有颅内高压患者应用7.2%高渗盐水可降低颅压而不影响脑血流。Cooper等（2004）应用高渗盐水治