急性一氧化碳中毒的急救护理及健康宣教ppt.pptxVIP

急性(Xing)一氧化碳中毒的急救 与护理第一页，共二十一页。 概(Gai) 念 一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全(Quan)产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。 第二页，共二十一页。 理化特(Te)性 一氧化碳（CO）是无色、无味、无臭、无刺激性，比重0.967。从感观上难以鉴别的气体。一氧化碳主要由含碳化合物燃烧不完全所产生。一般人常(Chang)在无意中发生中毒，每年总有一些病例在被发现时，常(Chang)因中毒太深而无法挽救。因此，应予以重视。第三页，共二十一页。 常见中毒原(Yuan)因： 1、工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。 2、矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。 3、化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。 4、冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发(Fa)生CO中毒。5、失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。第四页，共二十一页。 发(Fa)病机理 CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍(Bei)。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。第五页，共二十一页。 发病机(Ji)理 一氧化碳中毒对机体造成三方面的影(Ying)响： 1）抑制氧的运输； 2）降低氧在组织中的释放； 3）妨碍组织对氧的利用。第六页，共二十一页。 临(Lin)床表现 急性中毒按中毒程度可分为三度： 1.轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。血液COHb浓度为10%-30%。 2.中度中毒时除上述症状加重外，尚有面色潮(Chao)红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态；血液COHb浓度为30%-40%。 3.重度中毒时患者迅速进入昏迷状态，反射消失，大小 便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸频数，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵发性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液COHb浓度为50%以上。第七页，共二十一页。 临床(Chuang)表现 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 急性CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2—60天的“假愈期”，再(Zai)出现中枢神经系统损害症状者称迟发性脑病。常出现下列临床表现：神经意识障碍，锥体外系神经障碍；锥体系神经损害及大脑皮层局灶性功能障碍。第八页，共二十一页。 实验(Yan)室检查1、血液碳氧血红蛋白HbCO测定；2、脑电图：可见中、高度异常波；3、头部CT：可见脑部有病理性密度减(Jian)低区。第九页，共二十一页。 治疗原(Yuan)则 1、立即迁移中毒者于新鲜空气处； 2、保持呼吸道通畅； 3、供氧、纠正缺氧：吸氧、高压氧。使用呼 吸兴奋剂或机械通气； 4、改善脑组织代谢，防治(Zhi)脑水肿； 5、防治并发症和后发症尤其是预防迟发性脑 病。第十页，共二十一页。 急救与(Yu)护理加强现场救护 急性一氧化碳中毒的程度主要取决于一氧化碳浓度、接触时间、机体对缺氧的敏感性及机体的基础健康状况。因此，及时脱离中毒环境对预后至关重要。医护人员进入现场时应加强通风换气，断绝煤气来源，必要时佩戴防毒面具，使患者尽快脱离现场。给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注(Zhu)意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，并尽快送医院，呼吸心搏停止者，立即给予现场心肺复苏，转运途中坚持胸外心脏按压和人工呼吸。第十一页，共二十一页。 急(Ji)救与护理纠正缺氧 一氧化碳中毒主要引起组织缺氧.迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给给予高流量吸氧，氧流量为8~10L/min（时间不超过24h，以免发生氧中毒），有条