肝硬化腹水诊疗指南（2023版）解读.pptx

肝硬化腹水 诊疗指南(2023版)解读;; 概述; 腹 水(ascites) 是失代偿期肝硬化患者常见的 并发症，也是肝硬化自然病程中疾病进展的 重要标志， 一旦出现脉1年病死率约20%,5年 病死率约44%。腹水的防治仍是临床工作中 常见的难点问题。; 证据; 任何病理状态下导致腹腔内液体量增 加超过200ml称为腹水。腹水是多种 疾病的表现，根据引起腹水的原因可 分为肝源性、癌性、心源性、血管源性 (静脉阻塞或狭窄)、肾源性、营养不良 性和结核性等气本指南主要介绍肝源 性腹水中由肝硬化引起的腹水。; 肝硬化腹水; 肝硬化腹水 (一)发病机制 肝硬化腹水的形成机制较复杂，常是几个因素共同作用的结果。门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素。低 蛋白血症、肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS) 失衡、淋巴液回流受阻及肠道菌群移位等也在腹水的形成中发挥 作用。 (二)诊断、评估、分级与分型 1.腹水的诊断 肝硬化患者新近出现腹胀、少尿、双下肢水肿、乏力、食欲减退等。查体见腹部膨隆、腹壁静脉曲张移动性浊音阳性 提示腹腔内液体超过1000ml (阴性不能排除腹水)。腹 部B超，可确定有无腹水及粗略评估腹水量，判断位置(肠间 隙、下腹部等)及穿刺定位。其他检查包括腹部CT和MRI 等。 肝硬化患者出现腹水(排除其他原因)为肝硬化失代偿，B 超 2cm 的少量腹水是肝硬化失代偿亚临床表现。临床需 重视肝硬化失代偿亚临床表现、首次失代偿，进一步失代偿(不稳定失代偿)及再代偿。; 肝硬化进一步失代偿的病死率高于首次失代偿。进一步失代偿定义为： ①出现第2个门静脉高压导致的失代偿事件：腹水、食管胃静脉曲张破裂出血EVB )、肝性脑病H E)等，和/或黄疽. ②再发EVB、再发腹水、再发HE、出现SBP 和/或肝肾综合征-急性肾损伤HRS-AKI)。 失代偿期肝硬化患者经过有效病因及并发症治疗，可逆转为代偿期肝硬化，即“再代偿”。定义为： ①去除/抑制/治愈肝硬化的主要病因(如清除丙型肝炎病毒，持续抑制乙型肝炎病毒，酒精性肝硬化的持续戒酒); ②停用除肝硬化病因治疗药物外，至少12个月无腹水(??用利尿药物)、HE (停用乳果糖/利福昔明)和EVB 复发 ③肝功能指标[白蛋白，国际标准化比值(INR), 胆红素稳定改善。; 2.腹水的评估 发现腹水后，要对腹水的性质和量以及是否合并SBP进 行评估，包括病史、体格检查、实验室检查、腹部影像学及 诊断性腹腔穿刺。 (1)腹水的实验室检查和分析：腹水实验室检查内容见表 2。 腹水外观可无色透明、浑浊、脓性、血性、乳糜样等。腹水 实验室常规检查包括细胞计数、分类、白蛋白、总蛋白定 量等。腹水细胞计舰分类是腹水检测的首要指标。 腹水细菌培养阳性率较低， 一般在20%～40%。为了提 高阳性率，应以血培养瓶在床旁取得腹水立即注人 10~20ml 行腹水需氧菌、厌氧菌或真菌培养，应在使用 抗菌药物之前留取标本，立刻送检，严格无菌操作，以免污 染。不可先沉淀腹水，以沉淀物培养，这会增加多形核白 细胞PMN) 吞噬细菌的机会，反而不易得到阳性结果。 ; (2)腹水的病因：肝硬化是引起腹水的最主要原 因，其他肝外疾病约占15% ,包括恶性肿瘤、结核 性腹膜炎、慢性心力衰竭或肾病综合征等。部分 腹水患者有2个或以上的病因。肝硬化引起的腹 水常通过腹水实验室检查判断漏出液或渗出液， 以及血清-腹水白蛋白梯度SAAG判断是门静脉 高压性或非门静脉高压性腹水。; SAAG 即血清白蛋白与同日内测得的腹水白蛋白之间的差值(SAAG= 血清白蛋白-腹水白蛋白)。腹水中的白蛋 白含量可体现腹水的渗透压，其与血清白蛋白含量之差可间接反映血清与腹水的渗透压差。 S AAG 与门静脉压力呈正相关，SAAG 越高，门静脉压就越高。SAAG11g/L 的腹水为门静脉高压性，常见于各 种原因导致的门静脉高压性腹水，SAAG11g/L 的腹水多为非门静脉高压性，主要包括腹腔恶性肿瘤、结核性 腹膜炎、胰源性腹水及SBP 等(表3)。; 3.腹水的分级与分型 临床上根据腹水的量可分为1级(少量),2级(中量),3级 (大量)。 1 级或少量腹水：只有通过超声检查才能发现的腹水， 患者一般无腹胀的表现，移动性浊音阴性；超声腹水深 度3cm。 ◆ 2级或中量腹水：患者常有中度腹胀和对称性腹部隆起， 移动性浊音阴/阳性；超声腹水深度3～10cm。 3 级或大量腹水：患者腹胀明显，移动性浊音阳性，可有 腹部膨隆甚至脐疝形成；超声腹水深度10cm。; 肝硬化腹水分为：普通型/性、顽固型/性(难治型/性) 和复发型/性腹水。 2021年美国肝病学会(AASLD) 推荐的顽固型腹水 诊断标准： ①限盐(4~6 g/d) 及