抗心律失常药-ppt课件.pptxVIP

抗心律失常药 Antiarrhythmic Drugs ®心律失常： 膜电位变化的异常导致心律改变， 发生心动过速、过缓或心律不齐。 阿托品 异丙肾上腺素 窦性过缓 传导阻滞 早搏 过速 颤动 房性心动过快 室性心动过快 心律失常 缓慢型 快速型 • 一、 细胞的生物电现象及其产生的机制 • 二、 心律失常发生的电生理学机制 • 三、 抗心律失常药物作用的电生理学基础 第二节 心脏的生物电活动 一、心肌细胞的生物电现象 工作细胞 心房肌 收缩功能 (兴奋性、传导性、收缩性) 自动节律性兴奋 房室交界 • 特殊传导系： 窦房结、房室交界、房室束、 浦肯野纤维网 自律细胞 P细胞 窦房结 (兴奋性、传导性、自 心室肌 浦肯野细胞 律性、无收缩性) 心肌细胞 窦房结 (+) 心房肌 优势传导通路 房室交界 (0.02 m/s) 希氏束 (房室束) 左右束支 浦肯野纤维网 (4.0 m/s) 心室肌(内→外) 房结区 结区 结希区 房室交界 (一)工作细胞的跨膜电位及其形 成机制(心室肌为例) 1. 静息电位 • 稳定， -90 mV • 机制： K+外流 [Na+] [K+] [Ca2+ ] 2. 动作电位 神经纤维Ap 0 电位变化： -90 mV +30 mV 历时： 1~2 ms 机制： 电压门控Na+通道开放 Na+ 内流 快通道 快反应电位 • 特点： 复极缓慢而复杂；上升支和下降支不 对称；分为0~4期。 • Ap具有上述特征的心肌细胞 快反应C (1) 去极化过程( 0期) 电位变化： +30 mV 0 mV 历时： 10 ms 机制： Ito 电流 K+外流(主要) 0期和1期 锋电位 (2)复极化过程 • 1期(快速复极初期) • 2期(平台期) 主要特征 电位变化： 0 mV，缓慢 历时： 100 ms~150 ms 内向离子流： Ca2+ 内流 外向(复极) 慢通道 - + - + 机制： 外向离子流： K+外流 IK1和IK 内向(去极) 电位变化： 0 mV -90 mV 历时： 100~150 ms 机制： K+外流 IK和IK1 (+) • 3期(快速复极末期) • 4期(静息期) 跨膜离子转运： 主动转运 Ca2+泵 Na+－K+泵 Na+－Ca2+交换体 K+ Na+ Na+ Ca2+ Ca2+ 心室肌细胞动作电位 (二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制 • 特点： 4期自动去极化 自律性的基础 1. 浦肯野细胞 快反应自律C 静息 电位 -70 -90 心室(房)肌细胞 浦肯野细胞 0 K+外流(Ik )逐渐 Na+ 内流(If )逐渐 * (起搏电流) 4期：最大复极电位 自动去极 0~3期：同心室肌C • 机制： -70 -90 心室(房)肌细胞 浦肯野细胞 慢反应细胞 快反应细胞 2. 窦房结细胞 慢反应自律C 窦房结细胞 0 0 -70 -90 心室(房)肌细胞 浦肯野细胞 窦房结细胞 (1)最大复极电位、阈电位绝对值较小。 (2) 0期去极化仅达0 mV。 (3) 0期去极化速度慢，振幅低。 (4)复极无明显的1期和平台期。 (5) 4期自动去极较快。 慢Ca2+通道逐渐失活 Ca2+ 内流 T型Ca2+通道开放 Ca2+ 内流 K+通道激活 K+外流(Ik ) 外向电流： K+外流(Ik )进行性 最重要 0 3 内向电流： Na+ 内流(If )进行性 0期： 3期： 4期： L型Ca2+通道激活 慢通道 0 机制： -40 -70 Ca2+ 内流(ICa-L ) 4 二、 心肌的电生理特性 • 自动节律性(自律性) 电生理特性 • 收缩性 机械活动特性 • 兴奋性 • 传导性 (1) 静息电位(RP) 水平： (2) 阈电位 (TP) 水平： (RP-TP) ↑→ 兴奋性 ↓ (3) 0期去极化的离子通道状态： (一)心肌的兴奋性 概念：对刺激发生反应的能力 衡量指标：阈值 1、决定和影响兴奋性的因素 备用状态: -90 mV (具有兴奋性的前提) 激活状态: -70 mV 失活状态: -50 mV -7 TP -9 RP 0 0 -7 TP -9 RP 0 0