第03章-休克病人护理(非人卫版)课件.pptxVIP

外科休 克病人 的护理 (Care ofthe Client with Shock) 教学目标 • 了解休克的病因与分类、病理生理 • 熟悉休克的概念、临床表现、治疗原则 • 掌握休克病人的护理 第一节 概述 休克 (shock) 是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血 量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、细胞 代谢紊乱和功能受损为特征的病理生理综合症。 [机体维持足够血液灌流的三大因 充足的血容量 有效的心搏出量 良好的周围血管张力 休克的本质： 氧供不足和需求增加 休克的特征： 产生炎性介质 现代观点认为： 休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足到 MODS或MOF发展的序贯性事件。 低血容量性休克 感染性休克 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 一.病因与分类 按休克的原因分： 外科常见 微循环障碍 代谢改变 内脏器官继发 性损害 有效循环血容量锐减 组织灌注不足 二.病理生理 (一)、微循环变化 收缩期 (休克代偿期) ：心跳加快，心排出量 ↑ 扩张期 (休克抑制期) ： 大量乳酸堆积，血液滞留→ 血浆外渗，血液浓缩→ 心排出量 ↓ ，心脑灌注不足，休克加重。 衰竭期 ( 休克失代偿期) ： Ø血液浓缩，粘稠度 ↑ ，在酸性环境中处高凝状态，红 细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。 Ø细胞缺血缺氧→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞 自溶，组织损伤→多器官功能受损。 代酸： 无氧代谢增强， 乳酸生成增加，肝脏组织灌注 减少，乳酸处理减弱 能量代谢障碍： ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能 障碍；细胞膜、线粒体、溶酶体膜损伤释放水解酶(组 织蛋白酶)。 (二)、代谢变化 (三) 、内脏器官继发性损害 肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。 肾： 肾血流量 ↓ →水钠潴留,尿量 ↓,急性肾衰 心： 冠状动脉血流 ↓ →心肌缺血缺氧→心肌受损 脑： 休克晚期血压持续下降→脑灌注压、血流量 ↓ →脑缺氧 胃肠道： 胃粘膜缺血缺氧→上皮细胞屏障功能受损(应激性溃疡) 肠粘膜缺血→肠的屏障作用破坏→肠源性感染/毒血症 肝： 解毒及代谢能力减弱→ 内毒素血症 分期 休克代偿期 休克抑制期 神志 清楚伴痛苦表情 尚清楚表情淡漠 模糊甚至昏迷 口渴 口渴 很口渴 非常口渴但无主诉 皮肤粘膜 开始苍白发凉 苍白，发冷 显著苍白肢端青紫 脉搏 100次/分有力 100-200次/分 速而细弱、摸不清 血压 舒压高 脉压缩小 收压90-70mmHg 脉压小 收压20mmHg或测不到 周围 循环 正常 表浅静脉塌陷， 毛细血管充盈迟缓 表浅V塌陷， CAP充盈非常迟缓 尿量 正常 尿少 尿少或无尿 失血量 800ml(20%) 800-1600ml 1600ml (40%) [临床表现与诊断] 三、辅助检查 1.实验室检查 血常规检查：RBC、Hb、血细胞比容； WBC、 中性粒细胞比例；尿比重；粪便隐血 动脉血气分析： pH、PaO2 、PaCO2等 血生化检查：肝、肾功；动脉血乳酸；血糖； 血电解质等 凝血功能：血小板、出、凝血时间、凝血因子I、 凝血酶原时间等 2.影像学检查 3.血流动力学监测 (1) 中心静脉压 (CVP) (2)肺毛细血管楔压(PCWP) (3)心排血量CO、心脏指数CI 4.后穹窿穿刺 五、处理原则 尽早去除病因，尽快恢复有效循环血 量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注， 增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多 器官功能障碍综合征(MODS)。 失血性休克处理原则： 迅速补充血容量，积极 处理原发病、制止出血。 感染性休克处理原则： 抗休克同时抗感染。 l 处理原发伤、病：创伤处包扎、固定、 制动和控制大出血,必要时使用休克裤 l 保持呼吸道通畅并给氧：必要时气管 插管或气管切开，予呼吸机人工呼吸 l 采取休克体位：仰卧中凹位 l 其他措施：保暖、骨折处制动和固定、 必要时应用止痛剂等 急救 1. 抗休克裤示意图 2. 补充血容量 l 最基本和首要的措施 l 及时、快速、足量 l 一般先晶体液 (平衡盐液、生理盐水 最佳) 、后胶体液 (低分子右旋糖苷、 全血、血浆等) 3. 积极处理原发病 4. 纠正酸碱平衡失调 ■ 快速补充血容量，改善组织灌注，适时 和适量给予碱性药物 n 休克早期轻度酸中毒无需使用碱性药物， 经及时扩容即可得以纠正 n 明显酸中毒，经扩容治疗不能纠正者， 适当予以5%碳酸氢钠溶液纠正 5. 应用血管活性药物 l 血管收缩药： 限用于严重低血压(50mmHg) l 血管扩张药：补足血容量后使用 心 药：血容量补足，而动脉压仍