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什么是原发性闭经 什么是原发性闭经 有时候能听到身边的姑娘在讨论原发性闭经之类的话题，那终究什么是原发性闭经呢？首先，得说说什么是闭经。闭经，顾名思义，就是不来月经了。中西医对闭经的因素 都有一定的探讨。西医认为造成闭经的因素很复杂，下丘脑—垂体—卵巢—子宫轴的各个环节的功效障碍，都能够引发闭经。 闭经大致上能够分为生理性闭经、原发性闭经和继发性闭经。生理性闭经：凡妊娠、哺乳或绝经后无月经者。 原发性闭经：凡年纪超出 16 岁，第二性征已经发育，月经尚将来潮或年纪超出 14 岁，第二性征尚未发育，且无月经来潮者，称为原发性闭经。 继发性闭经：以往已建立正常月经，因某种病理因素致使月经停止 6 个月，或按本身原来的月经周期计算（有些女性可能 3 个月来一次月经），停经 3 个周期以上者，称为继发性月经。 一、造成原发性闭经的因素 原发性闭经的因素普通能够分为下丘脑性、垂体性、卵巢性、子宫性等因素。 下丘脑性原发性闭经：患者普通会体现为发育幼稚。特点是下丘脑合成和分泌粗性腺激素释放激素（GnRH）缺点或者下降，造成垂体促性腺激素（Gn），即卵泡雌激素（FSH），特别是黄体生成素（LH）的分泌功效低下，故属低促性腺激素性闭经。可分为器质性、功效性和药品性三类。 ①器质性疾病：初潮前出现的下丘脑肿瘤、炎症、创伤与化疗。 ②功效性疾病：精神打击、环境变化等应激因素可引发内源性阿片类物质、多巴胺和促肾上腺皮脂激素释放激素升高等应激反映，克制了下丘脑 GnRH 的分泌，可造成原发性闭经。 %~15%，或体脂丢失 30%时将出现闭经。 涉及 LH、FSH、促肾上腺皮脂激素（ACTH）等分泌下降。临床体现为厌食、极度消瘦、低 Gn 性闭经、皮肤干燥、低体温、低血压 l 营养有关性：慢性消耗性疾病、肠道疾病、营养不良等造成体重过分减少及消瘦，均可引发原发性闭经。 ③药品性闭经：长久食用某些克制中枢或下丘脑的药品，如抗精神病、抗抑郁药品、甲氧氯普胺、鸦片类药品亦可克制 GnRH 的分泌而致原发闭经；但普通停药后可出现月经。 垂体性原发性闭经 ①先天性垂体 Gn 缺少症：分为单一性促性腺激素分泌功效低下的疾病和垂体生长激素缺少症。 ②垂体肿瘤：位于蝶鞍内的县垂体多个腺细胞发生肿瘤。 ③空蝶鞍综合征：由于蝶鞍隔先天性发育不全、或肿瘤及手术破坏蝶鞍隔，使充满脑脊液的蛛网膜下腔向垂体窝（蝶鞍）眼神，压迫县垂体，使下丘脑 GnRH 和多巴胺经垂体门脉循环向垂体的转运受阻，可伴有 PRL 升高和溢乳，如果发生在初潮前，就可造成原发性闭经。 卵巢性原发性闭经 ①先天性性腺发育不全：此患者性腺呈条索状，有染色体异常和染色体正常两种类型。 ②酶缺点型：涉及 17α-羟化酶、17,20 碳链裂解酶或芳香化酶缺少。 ③卵巢抵抗综合征：患者卵巢对粗性腺激素不敏感。促性腺激素受体突变可能是发病因素之一。 子宫性原发性闭经及下生殖道发育异常 分为先天性和获得性两种因素，特别先天性子宫及下生殖道发育异常时原发性闭经的中药 因素。先天性病因涉及苗勒管发育异常的苗勒管发育不全综合征和雄激素不敏感综合征（mayer-rokintansky-kuster-hauser syndromeMRKH）；获得性病因涉及感染、床上造成宫腔粘连引发的闭经。 ①MRKH：该类患者卵巢发育、女性生殖激素及第二性征完全正常；但由于胎儿期双侧副中肾管形成子宫段未融合从而造成的先天性无子宫，或双侧副中肾管融合后不就即停止发育，子宫极小，无子宫内膜，常伴有泌尿道畸形。 ②雄激素不敏感综合征：患者染色体为 46，XY，性腺是睾丸，循环中睾酮水平为正常男性水平的，但由于雄激素受体缺点，使男性内外生殖器分化异常，分为完全性和不完全性两种。完全性雄激素不敏感综合征临床体现外生殖器女性型发育幼稚、无性毛发育、，无子宫、宫颈、阴道呈盲端，原发性闭经；不完全性雄激素不敏感综合征可存在腋毛、阴毛、外生殖器性别不清，同样无子宫、宫颈、阴道呈盲端，原发性闭经。 ③宫颈粘连：原发性闭经较少，但如在初潮前患子宫内膜结合，也可使宫腔粘连变形、缩小最后裔以瘢痕组织引发原发性闭经；宫腔粘连可因子宫内膜不应性及子宫内膜破坏双重因素引发闭经。少数也可因刮宫、宫腔感染或放射治疗后，出现原发性闭经。 ④下生殖道发育异常造成的闭经：涉及宫颈闭锁、阴道横隔、阴道闭锁及处女膜闭锁等。宫颈闭锁可因先天发育异常和后天宫颈损伤后你暗恋所致，长引发宫腔和输卵管积血。阴道横隔是由于两侧副中肾管会和后的尾端与尿生殖窦相接处未贯穿或部分贯穿所致，可分为完全性横隔及不全性横隔。阴道闭锁常位于阴道下端，其上的 2/3 段为正常以电脑，系由于泌尿生殖窦为形成阴道下端所致；经血积聚在阴道上端。处女膜闭锁系尿生殖窦上皮未能贯穿前庭部所致，由于处女膜闭锁而致经血无法排出。 其它